Capítulo 15

Carencia de vitamina A

La vitamina A se descubrió en 1913 cuando experimentalmente se demostró que si la única grasa en las dietas de animales jóvenes era manteca de cerdo, su crecimiento se retrasaba, pero cuando se reemplazaba por mantequilla, los animales crecían y engordaban. La sustancia que tenía la mantequilla, pero no la manteca de cerdo, se descubrió que también la contenía la yema del huevo y el aceite de hígado de bacalao y se denominó vitamina A. Más adelante se estableció que muchos productos de origen vegetal tenían propiedades nutricionales semejantes a las que presentaba la vitamina A en alimentos de origen animal; se encontró que contenían un pigmento amarillo, el caroteno, que se convierte en vitamina A en el cuerpo. La vitamina A preformada o retinol es una vitamina soluble en grasa que se encuentra únicamente en productos animales. Los carotenos o carotenoides pueden actuar como una provitamina. Existen muchos carotenoides en las plantas, pero el más importante para la nutrición humana es el betacaroteno, que se puede convertir en vitamina A por acción enzimática en la pared intestinal. La leche materna es una fuente importante de vitamina A para los niños.

La carencia alimentaria de vitamina A afecta frecuentemente y de manera importante a los ojos y puede llevar a la ceguera. La xeroftalmía, que significa sequedad de los ojos (de la palabra griega xeros que significa seco), es el término que se utiliza para incluir las manifestaciones oculares resultantes de la falta de vitamina A. La carencia de vitamina A tiene además un papel en varios cuadros clínicos no relacionados con los ojos, y puede contribuir a aumentar la tasa de mortalidad infantil, sobre todo en niños con sarampión. Se ha demostrado que animales de laboratorio con dietas carentes de vitamina A pueden influir en la presencia de infecciones agudas. Aparte del ojo, la carencia de vitamina A también afecta adversamente las superficies epiteliales, y se asocia con un aumento en la incidencia de ciertos tipos de cáncer, incluso el cáncer de colon. Las manifestaciones oftálmicas graves de la carencia de vitamina A producen destrucción de la córnea y ceguera, y se observan principalmente en niños de corta edad (Foto 27). Esta enfermedad algunas veces se denomina queratomalacia.

Hasta hace poco, la falta de vitamina A era una carencia relativamente descuidada, quizá por los siguientes cuatro motivos:

• los esfuerzos de salud pública y nutrición se concentraban en el control de la malnutrición proteinoenergética (MPE), con la cual se asocia la carencia de vitamina A, y que es la forma más importante de malnutrición en los países no industrializados;

• donde predominaba la xeroftalmía había pocos oftalmólogos o trabajadores de salud que pudiesen diagnosticar correctamente la enfermedad;

• la enfermedad ataca a niños pequeños que mantienen los párpados cerrados por períodos largos, o los padres no la perciben y buscan atención médica demasiado tarde, cuando la córnea está irreversiblemente dañada;

• debido a que las tasas de mortalidad de la xeroftalmía avanzada son altas, relativamente pocos niños ciegos sobreviven en la comunidad, lo que reduce la importancia social y visualización del problema.

Sin embargo, recientemente la Cumbre Mundial de la Infancia (1991) y la Conferencia Internacional de Nutrición (1992) exigieron la virtual eliminación de la carencia de vitamina A y sus consecuencias, incluso la ceguera, para el año 2000. Actualmente se da mucho más importancia al control de la carencia de vitamina A.

CAUSAS

Un consumo inadecuado de caroteno o vitamina A preformada, una deficiente absorción de la vitamina o una mayor demanda metabólica puede llevar a la carencia de vitamina A. De estas tres, la deficiencia alimentaria es en general la causa más común de xeroftalmía.

Buenas fuentes de retinol o vitamina A preformada, son: el hígado, aceites de hígado de pescado, yema de huevo y productos lácteos. Sin embargo, en muchos países no industrializados, la mayoría de la gente pobre obtiene la mayor parte, alrededor de 80 por ciento o más de su vitamina A, del caroteno de alimentos de origen vegetal. El color amarillo del caroteno puede estar oculto por la clorofila en muchas hortalizas de hojas verde oscuro. Los carotenos se encuentran presentes en buenas cantidades en una amplia variedad de hortalizas verdes y amarillas y en las frutas, en el maíz amarillo y en los productos de raíces amarillas, como las batatas. Una fuente rica es el aceite de palma roja que tiene extenso consumo en África occidental y aunque crece ampliamente se consume poco en otras regiones, como Malasia. En muchas dietas del trópico, las hortalizas de hojas verde oscuro son fuentes importantes de carotenos (por ejemplo, amaranto, yuca, y hojas de espárrago, (Moringa oleifera), mangos, papayas, tomates y algunas veces zapallo amarillo local, calabaza y maíz amarillo. Los trópicos húmedos son muy abundantes en fuentes silvestres y cultivadas que son fuentes de caroteno, pero los pobres consumen muy poco estos alimentos y generalmente los niños pequeños gustan las hortalizas verdes. En algunas estaciones del año las principales fuentes de vitamina A quizá estén menos disponibles o sean más costosas.

La actividad biológica de la vitamina A se expresa hoy en equivalentes de retinol (ER) en vez de unidades internacionales (UI). Un ER es igual a 1 µg de retinol o 6 µg de betacaroteno. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el consumo diario de 300 ER para los niños y 750 ER para los adultos.

La vitamina A, ya sea preformada (retinol) o convertida desde carotenos se almacena en el hígado. El retinol se lleva del hígado a otros sitios del cuerpo por la proteína ligada al retinol (PLR), que es una proteína portadora específica. La carencia de proteína puede influir el estado de la vitamina A, por reducción de la síntesis de PLR.

El bajo consumo de vitamina A y caroteno por un período prolongado es la causa más común de la xeroftalmía. Sin embargo, la carencia puede estar influida por otros factores, por ejemplo, infecciones parasitarias intestinales, gastroenteritis o malabsorción. El sarampión con frecuencia precipita la xeroftalmía debido a que lleva a una reducción del consumo alimenticio (donde la anorexia y la estomatitis pueden ser factores) y a mayores demandas metabólicas de vitamina A. El virus puede también afectar el ojo, y agravar las lesiones causadas por la carencia de vitamina A. La MPE es además una importante causa directa o asociada a la xeroftalmía. Los datos de Indonesia y de otros lugares sugieren que rara vez ocurre un serio compromiso de la córnea en la xeroftalmía, excepto en los niños con MPE moderada o grave.

EPIDEMIOLOGÍA

La carencia de vitamina A es la causa más común de ceguera infantil en muchas áreas endémicas. La xeroftalmía aparece casi siempre en niños que viven en la pobreza. Es sumamente raro encontrar casos en familias más acomodadas, inclusive en áreas donde hay prevalencia de xeroftalmía. Es una enfermedad que se relaciona con el bajo nivel socioeconómico, niveles bajos de alfabetización femenina, carencia de tierra, desigualdades, falta de atención primaria de salud curativa y preventiva, alta tasa de enfermedades infecciosas y parasitarias (frecuentemente en relación con saneamiento y suministro de agua insuficientes) e inseguridad alimentaria de la familia. Como sucede con la MPE, hay tres puntos esenciales para prevenir la carencia de vitamina A, que son: seguridad alimentaria adecuada, cuidado individual y salud.

Es siempre muy triste y frustrante ver a un niño con xeroftalmía avanzada y una córnea perforada, cuando unos días antes se hubiese podido salvar su visión. Unos pocos días y unos cuantos centavos podrían haber evitado toda una vida de ceguera. Los padres son generalmente pobres y sin educación. Aman a sus hijos, pero pueden estar resignados con la enfermedad debido a que tienen poco acceso a buenos servicios de salud, o son fatalistas o tienen reservas respecto a la medicina occidental. Por consiguiente, un pequeño problema oftálmico quizá no obligue a los padres a buscar con rapidez atención de salud, aun cuando esté fácilmente disponible.

En décadas recientes, la xeroftalmía se ha vuelto especialmente predominante en niños de familias pobres que se alimentan con arroz en el sur y el sudeste asiático (Bangladesh, India, Indonesia y Filipinas). Existe una alta incidencia en algunos países africanos (por ej., Burkina Faso, Etiopía, Malawi, Mozambique y Zambia), mientras que en otros países, especialmente en África occidental, parece tener una menor prevalencia debido en parte al consumo de aceite de palma roja, que tiene un alto contenido de caroteno. En el hemisferio occidental, Haití y el noreste de Brasil son áreas donde la xeroftalmía es muy abundante. Existe también en muchas áreas muy pobres de América Central y América Latina. La carencia de vitamina A era un problema en el Lejano Oriente, pero no se cuenta con datos recientes sobre su prevalencia. En los países pobres en desarrollo, donde la carencia de vitamina A es endémica, predomina además en madres que amamantan. En Europa y EE.UU. y en las clases pudientes de otras regiones, la carencia de vitamina A puede presentarse en alcohólicos, en los que tienen malabsorción o anorexia nerviosa y en personas que por cualquier motivo consumen dietas bajas en caroteno o vitamina A.

CUADRO 27
Criterios para definir la carencia de vitamina A como problema de salud pública

Fuente: OMS, 1982

Las tasas de prevalencia de cinco signos diferentes se han utilizado como criterio para juzgar si la xeroftalmía es un problema importante de salud pública en una población dada (Cuadro 27). Se ha sugerido que si la prevalencia de un signo cualquiera (por ejemplo, porcentaje de niños examinados que tienen el signo), en niños de seis meses a seis años de edad en una población vulnerable, está por encima del punto de corte, entonces debe considerarse la xeroftalmía como un problema de salud pública en esa población.

Se considera que en el mundo entero entre 500 000 y 1 millón de niños cada año desarrollan xeroftalmía activa con algún compromiso de la córnea. De ellos, quizá la mitad van a quedar ciegos o tendrán una grave deficiencia visual, y una gran proporción morirá. Además, millones de niños sufren de carencia de vitamina A o están en riesgo de sufrirla, pero no tienen manifestaciones oculares de xeroftalmía. La carencia se manifiesta por bajas reservas de retinol en el hígado y bajos niveles séricos de vitamina A.

FIGURA 9
Signos clínicos de xeroftalmía

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos clínicos de xeroftalmía se ilustran en la Figura 9. La OMS y otros han aceptado la clasificación de la enfermedad de acuerdo con estos signos (Cuadro 28). La clasificación se utiliza ahora a menudo en las encuestas de nutrición.

CUADRO 28
Clasificación de la xeroftalmía

La ceguera nocturna (XN) es, a menudo, la primera evidencia de falta de vitamina A; la persona tiene una visibilidad reducida en la penumbra. En muchos países donde la xeroftalmía es endémica, hay diversos términos locales para la ceguera nocturna. Los padres pueden notar que su niño pequeño es torpe en la oscuridad o no reconoce a las personas en una habitación pobremente iluminada. La ceguera nocturna se debe a que la carencia de vitamina A reduce la rodopsina en los bastoncillos de la retina.

El signo siguiente es sequedad de la conjuntiva que se conoce como xerosis conjuntival (X1A). Las áreas de xerosis tienen la apariencia de bancos de arena cuando se retiran las olas. La conjuntiva pierde su brillo y frecuentemente se ensancha y arruga, y algunas veces se pigmenta.

Otras veces la xerosis conjuntival está acompañada por las machas de Bitot (X1B), que generalmente están presentes en ambos ojos y son de forma triangular en placas blancuzcas elevadas (Fotos 28 y 29). Cuando se examinan de cerca se ven como una espuma fina con muchas burbujas pequeñas. Este material espumoso, pegajoso se puede retirar. Las manchas de Bitot en ausencia de xerosis pueden tener una causa distinta a la carencia de vitamina A.

La siguiente etapa es la xerosis de la córnea (X2), donde la superficie de la córnea está seca, inicialmente brumosa y luego granulada al simple examen del ojo. La sequedad continúa con un ablandamiento de la córnea y con frecuencia produce ulceración y áreas de necrosis.

Las úlceras de la córnea generalmente son circulares y de apariencia perforada. Al principio suelen ser pequeñas (X3A), pero luego se extienden hacia el centro y comprometen gran parte de la córnea (X3B). La ulceración puede llevar a la perforación de la córnea, prolapso del iris, pérdida del contenido ocular y quizá destrucción del ojo, condición que se denomina queratomalacia (Foto 30). Aunque las lesiones tienen lugar casi siempre en ambos ojos, la ulceración puede estar más avanzada en un ojo. Con estas manifestaciones graves el niño también está muy enfermo y a veces con fiebre alta.

Si el tratamiento se instituye cuando la úlcera es todavía pequeña, ésta cicatrizará y formará una escara en la córnea (XS). El tamaño de la cicatriz y los límites que impone en la visión futura dependen de cuan grande o avanzada estaba la úlcera y su ubicación.

La xeroftalmía del fondo del ojo (XF) se observa algunas veces claramente en la enfermedad mediante el examen oftalmoscópico. La retina tiene puntos blancos alrededor de la periferia del fondo que desaparecen después del tratamiento.

Los signos oculares de la xeroftalmía permiten el diagnóstico sobre bases clínicas, especialmente cuando la enfermedad está moderadamente avanzada. La xerosis de la córnea y la ulceración se descubren con facilidad y no se confunden con el tracoma que por lo general empieza en la superficie conjuntival del párpado superior. Una historia de ceguera nocturna, en regiones donde hay falta de vitamina A, es una buena prueba de la carencia. El diagnóstico frecuentemente se pasa por alto, debido a que el niño enfermo presenta MPE grave (kwashiorkor o marasmo nutricional), sarampión, tuberculosis, deshidratación o alguna otra enfermedad que ocupa la atención del médico tratante. No examinar los ojos de un niño enfermo, es una razón común, triste e inexcusable, para pasar por alto la xeroftalmía y prevenir la ceguera. Los ojos de un niño enfermo siempre se deben examinar. Lo único indispensable es una buena luz natural o una simple linterna.

Las consecuencias no oculares de la falta de vitamina A se han descrito mejor en animales de laboratorio que en los seres humanos. En animales jóvenes el retraso en el crecimiento es notorio. Es probable que en los niños esta carencia específica tenga consecuencias semejantes, pero la asociación no se ha demostrado con claridad. Aunque la carencia de vitamina A deprime la respuesta inmune, en detallados estudios recientes de niños que recibieron dosis regulares de vitamina A, en Ghana, India, Indonesia, Nepal, Sudán y la República Unida de Tanzania, no se demostró una disminución en la mayoría de las infecciones comunes. La prevalencia y gravedad de la diarrea y de las infecciones respiratorias no se redujo de modo significativo con el suplemento de vitamina A. En contraste, hay buena evidencia de que la vitamina A suministrada a niños con sarampión es bastante benéfica. Los estudios en varios países demuestran que el suministro de suplementos de vitamina A reduce del 20 al 40 por ciento la mortalidad en niños pequeños, pero otras encuestas indican que no hay impacto en las tasas de mortalidad. En las regiones donde los suplementos redujeron la mortalidad en cifras significativas, las tasas de MPE fueron por lo general altas, los niveles de vacunaciones para el sarampión fueron bajos y la atención primaria de salud era pobre.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Como la vitamina A se almacena en el hígado, una dieta escasa en vitamina A resulta eventualmente en reservas hepáticas bajas. Por lo tanto, la mejor forma de evaluar el estado nutricional de vitamina A es obtener un cálculo del nivel de vitamina A en el hígado. Infortunadamente, este nivel sólo se puede medir con facilidad en la autopsia.

La determinación del nivel sérico de vitamina A es útil en las encuestas de comunidades. Los niveles de retinol sérico a menudo caen de las cifras normales entre 30 a 50 µg por 100 ml de plasma, a valores por debajo de 20 µg por 100 ml de plasma. Los niños con xeroftalmía casi siempre tienen niveles menores de 10 µg por 100 ml. Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía rara vez aparecen antes que haya un descenso marcado en los niveles séricos de vitamina A.

Las técnicas conocidas como dosis relativa de respuesta y dosis modificada de respuesta se utilizan ahora mucho pero son más complejas. Dan una mejor idea de los depósitos de vitamina A en el hígado de lo que brinda la simple medición de los niveles de vitamina A en el suero. Los niveles de proteína ligada al retinol (PLR) también pueden estar disminuidos. La citología por impresión de la conjuntiva, en la que las células de la conjuntiva se riñen y observan microscópicamente, es una promesa para el descubrimiento precoz de la carencia de vitamina A.

TRATAMIENTO

El tratamiento efectivo depende del diagnóstico temprano, la prescripción inmediata de vitamina A y el tratamiento adecuado de otras enfermedades como tuberculosis, MPE, infecciones y deshidratación. Los casos graves con compromiso de la córnea se deben tratar como emergencia. Algunas veces las horas, y mucho más los días, pueden marcar la diferencia entre una visión razonable y la ceguera total.

El tratamiento para niños de un año de edad o más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por vía oral o preferiblemente 33 mg (100 000 UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) en inyección intramuscular. La vitamina A en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo día y de nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 días después de la primera dosis. Estas dosis se deben reducir a la mitad para los bebés.

Cuando existe compromiso de la córnea es conveniente aplicar un antibiótico en ungüento, como bacitracina tópica, en ambos ojos, seis veces al día. También se deben administrar antibióticos apropiados por vía sistémica.

La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival son completamente reversibles y responden con rapidez al tratamiento, mediante dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios. La ulceración de la córnea se detiene con el tratamiento y se cura en un período de una o dos semanas, pero dejará cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE concomitante y a las infecciones.

PREVENCIÓN

A largo plazo, el control de la carencia se logrará al aumentar la producción y consumo de alimentos ricos en vitamina A y carotenos para las poblaciones expuestas a riesgo. Otros métodos incluyen suplementos terapéuticos, que a menudo consisten en dosis altas de vitamina A cada cuatro a seis meses; fortificación de alimentos y educación nutricional. Los métodos de control se tratan detalladamente en el Capítulo 39.

FOTO 27
Xeroftalmía avanzada con destrucción de la córnea y ceguera total

FOTO 28
Manchas de Bitot: nótese el área anormal en el lado temporal del ojo

FOTO 29
Las manchas de Bitot aparecen como pequeñas burbujas blancas espumosas, con lente de aumento

FOTO 30
Queratomalacia