12485
Reid R.S., Thornton P.K. et Kruska R.L., 2001. Livestock disease control and the changing landscapes of South-west Ethiopia, [Lutte contre les maladies du bétail et paysages changeants dans le sud-ouest de l'Éthiopie], dans Agricultural technologies and tropical deforestation (éds Angelsen, A. et Kaimowitz. D.), 271-290.
Cf. résumé détaillé dans la Section A de BTIGT 26 (1).
12486
De la Rocque, S., Geoffroy, B., Michel, J.F., Borne, F., Solano, P., Meunier, J.Y. et Cuisance, D., 2002. Tsetse flies wings, an identity card of the insect? [Les ailes de glossines, une carte d'identité de l'insecte?] Parasite, 9 (3): 275-281.
De la Rocque: CIRAD-EMVT, Campus de Baillarguet, BP 5035, 34032 Montpellier, France. [[email protected]]
La taille des glossines est souvent associée à la dynamique de la population et aux paramètres de capacité vectorielle. La taille des glossines adultes est généralement estimée par la mesure de segments alaires. Un logiciel semi-automatique a été mis au point par le CIRAD-EMVT et l'IRD pour effectuer des mesures de l'aile. Il a été utilisé sur des populations sauvages de Glossina tachinoides Westwood et de G. palpalis gambiensis piégées près de Bobo-Dioulasso, au Burkina Faso. A partir d'une photo numérisée de l'aile, le logiciel calcule la longueur des segments alaires, le rapport entre ces segments, la surface de la «cellule en hache» caractéristique des glossines et le niveau de gris de la membrane. Ces données ont révélé leur intérêt taxonomique. En outre, elles permettent de mesurer les caractéristiques physiologiques des populations de glossines étudiées.
12487
Hurd, H., 2003. Manipulation of medically important insect vectors by their parasites. [Manipulation d'insectes vecteurs d'importance médicale par leurs parasites.] [Glossina] Annual Review of Entomology, 48: 141-161.
Hurd: Centre for Applied Entomology and Parasitology, School of Life Sciences, Keele University, Keele, Staffordshire ST5 5BG, R-U. [[email protected]]
Un grand nombre des maladies parasitaires les plus nocives sont transmises par des insectes vecteurs hématophages. Au cours de ce stade de leurs cycles biologiques, les pressions de sélection favorisent les parasites qui peuvent manipuler leurs vecteurs pour accroître la transmission. Les stratégies peuvent inclure un accroissement du nombre de contacts entre le vecteur et l'hôte, une réduction du rendement reproductif du vecteur et, par conséquent, une altération de la gestion des ressources par le vecteur pour augmenter les réserves d'éléments nutritifs disponibles ainsi qu'un accroissement de la longévité du vecteur. Une manipulation de ces caractéristiques du cycle biologique peut être plus avantageuse à certains stades du développement du parasite qu'à d'autres. Le présent examen étudie les indications empiriques, expérimentales et basées sur le terrain pour évaluer les exemples de changements du comportement et de la physiologie du vecteur qui pourraient être interprétés comme manipulatifs. Ces exemples sont tirés principalement des moustiques infectés par le paludisme, des phlébotomes infectés par Leishmania et des glossines infectées par Trypanosoma.
12488
Kongoro, J.A., Osir, E.O., Imbuga, M.O. et Oguge, N.O., 2002. Comparison of midgut trypsin/lectin activities and trypanosome infection rates in three Glossina species. [Comparaison des activités de la trypsine/lectine dans le mésogastre et des taux d'infection trypanosomienne chez trois espèces de Glossina.] Insect Science and its Application, 22 (4): 295-301.
Kongoro: International Centre of Insect Physiology and Ecology (ICIPE), P. O. Box 30772, Nairobi 00506, Kenya.
Les niveaux de trypsine et de lectine dans le mésogastre ont été déterminés chez trois espèces de glossines, à savoir Glossina morsitans morsitans, G. longipennis et G. fuscipes fuscipes. En outre, la capacité des broyats de mésogastre, préparés à partir de ces glossines, à transformer la forme sanguine de Trypanosoma brucei brucei et de T. congolense a été comparée in vitro. Chez toutes les espèces étudiées, les niveaux de trypsine ne différaient pas de façon significative jusqu'à 24 h après le repas de sang. Les vitesses de transformation des trypanosomes de formes sanguines en formes procycliques (mésogastre) in vivo étaient similaires et toutes les espèces présentaient donc des niveaux similaires d'infection dans le mésogastre. Néanmoins, les niveaux de trypsine continuaient à augmenter au-delà de 24 h et atteignaient un pic entre 48 h et 72 h. Ce pic était le plus faible chez G. morsitans morsitans. Les broyats du mésogastre de cette espèce présentaient également les niveaux de lectine les plus faibles. Cette espèce avait les niveaux les plus élevés d'infections matures à T. congolense et à T. brucei. Nous suggérons que les niveaux plus faibles du pic de trypsine et de lectine dans le mésogastre de G. morsitans morsitans sont importants pour l'établissement des infections trypanosomiennes chez cette espèce de glossine.
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Morales-Hojas, R., Post, R.J., Wilson, M.D. et Cheke, R.A., 2002. Completion of the sequence of the nuclear ribosomal DNA subunit of Simulium sanctipauli, with descriptions of the 18S, 28S genes and the IGS. [Achèvement de la séquence de la sous-unité d'ADN nucléaire dans le ribosome de S. sanctipauli avec descriptions des gènes 18S et 28S et de l'IGS.] [Glossina] Medical and Veterinary Entomology, 16 (4): 386-394.
Morales-Hojas and Cheke: Department of Entomology, The Natural History Museum, Londres, R-U. [[email protected]; [email protected]. uk]
Nous décrivons les espaceurs intergéniques-espaceurs externes transcrits (IGS-ETS), les séquences des gènes 18S et 28S dans le ribosome de Simulium sanctipauli, un membre du complexe S. damnosum des simulies (Diptera: Simuliidae). Ces régions, ainsi que l'ITS-1, l'ITS-2 et le rADN de 5.8S présentés ailleurs (numéro d'enregistrement: U36206), constituent la séquence composite de l'unité rADN entière, ce qui fait de S. sanctipauli la deuxième espèce de diptères d'importance médicale dont le rADN tout entier a été séquencé. Malgré l'absence d'identité de la séquence, l'IGS de S. sanctipauli présentait quelques similarités structurelles avec d'autres Diptères, par exemple: le moustique Aedes albopictus (Culicidae), la drosophile Drosophila melanogaster (Drosophilidae) et la glossine Glossina (Glossinidae). Deux blocs de sous-unités répétées en tandem étaient présents dans l'IGS de S. sanctipauli et, contrairement aux autres espèces de Diptères, ils ne contenaient aucune duplication des séquences de type promoteur. Deux séquences de type promoteur étaient toutefois identifiées dans les parties uniques de l'ADN de l'IGS par la similarité de leur séquence avec le promoteur d'Aedes aegypti (Culicidae). La variation de la séquence observée peut être expliquée, comme dans le cas de Drosophila spp., par l'existence de processus d'erreurs de glissement et de mutation ponctuelle, avec une recombinaison inégale homogénéisant (dans une certaine mesure) la région dans l'ensemble de la famille des gènes et de la population des simulies. Les gènes 18S et 28S du rADN présentent plus de variabilité intraspécifique dans les segments d'expansion que dans les régions centrales. Cela est également le cas dans la comparaison interspécifique de ces gènes provenant de S. sanctipauli avec ceux de S. vittatum, d'A. albopictus et de D. melanogaster. Ce modèle est typique de nombreux eucaryotes et résulte probablement d'une sélection fonctionnelle moins intensive dans les segments d'expansion que dans les régions centrales. La teneur A+T des gènes de S. sanctipauli est élevée et similaire à celle des autres Diptères. Cela pourrait résulter d'un changement de pression de mutation vers AT dans le lignage des Diptères.
12490
Shibata, C., Furukawa, A. et Mori, K., 2002. Syntheses of racemic and diastereomeric mixtures of 3,7,11,15-tetramethylhentriacontane and 4,8,12,16-tetramethyldotriacontane, the cuticular tetramethylalkanes of the tsetse fly, Glossina brevipalpis. [Synthèse des mélanges racémiques et diastéréomériques de 3,7,11,15-tétraméthylhentriacontane et de 4,8,12,16-tétraméthyldotria-contane, les tétraméthylalcanes cuticulaires de Glossina brevipalpis.] Bioscience, Biotechnology and Biochemistry, 66 (3): 582-587.
Mori: Fuji Flavor Co. Inc, Insect Pheromone & Traps Division, Midorigaoka 3-5-8, Hamura, Tokyo 2058053, Japon.
Les hydrocarbones cuticulaires de Glossina brevipalpis contiennent 3,7,11,15-tétraméthylhentriacontane et 4,8,12,16-tétraméthyldotriacontane comme candidats possibles pour sa phéromone sexuelle de contact. Ces produits ont été synthétisés sous forme de mélanges racémiques et diastéréomériques en commençant par le citronellol racémique et en employant l'élongation de chaîne causée par le phénylsulfone en tant que réaction clé.
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Spath, J., 2002. Occurrence of the tsetse fly species Glossina longipalpis in peridomestic areas in the preforest zone of the Ivory Coast (Diptera: Glossinidae). [Occurrence de l'espèce Glossina longipalpis dans des zones péridomestiques dans la zone préforestière de la Côte d'Ivoire (Diptera: Glossinidae).] Entomologia Generalis, 26 (3): 207-212 E.
Spath: Sossauer Str 49, D-84130 Dingolfing, Allemagne.
En Afrique de l'Ouest, l'élevage est en train de s'étendre à des zones jusque là non exploitées de la zone préforestière. Ainsi, les espèces de glossines (Glossina spp) qui se trouvent dans ces zones sont en train de devenir plus importantes du point de vue économique et médical. La présente communication fait état de l'occurrence de glossines dans des habitats péridomestiques autour d'un village situé dans la zone préforestière de la Côte d'Ivoire. Les captures consistaient en 72 pour cent de Glossina p. palpalis et 28 pour cent de G. longipalpis. Il est fréquemment signalé que la première espèce habite dans les zones péridomestiques mais c'est le premier rapport détaillé de l'occurrence de G. longipalpis dans divers habitats villageois. Glossina longipalpis était présente dans presque tous les habitats de la zone d'étude péridomestique. Sa densité apparente était la plus élevée dans et près de la forêt alors que dans les deux sites de la zone d'étude les plus fortement modifiés par les activités humaines, le centre du village et le bas-côté d'un chemin de terre battue, aucune G. longipalpis n'était détectée.
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Hargrove, J.W., 2003. Optimized simulation of the control of tsetse flies Glossina pallidipes and G. m. morsitans (Diptera: Glossinidae) using odour-baited targets in Zimbabwe. [Simulation optimisée de la lutte contre G. pallidipes et G. m. morsitans (Diptera: Glossinidae) au moyen de cibles munies d'appâts olfactifs au Zimbabwe.] Bulletin of Entomological Research, 93 (1): 19-29.
Hargrove: 9 Monmouth Rd, Avondale, Harare, Zimbabwe. [john@zappuz. co.zw]
En 1984-1985, des cibles traitées avec de l'insecticide ont été déployées sur une superficie de 600 km2 dans le Triangle de Rifa, dans la vallée du Zambèze, au Zimbabwe. Les captures de Glossina pallidipes dans les pièges ont été modélisées à l'aide d'une fonction combinant la croissance logistique au mouvement de diffusion. Une routine de simulation était liée à un programme d'optimisation d'une régression non linéaire des moindres carrés et ajustée de façon optimale en ce qui concerne les capacités de charge de la population, les taux de croissance et le déplacement de la population ainsi que les niveaux de mortalité imposée. En mars-septembre 1984, la mortalité supplémentaire totale était de 2 pour cent par jour pour les G. pallidipes femelles adultes, et augmentait par la suite pour atteindre 8 pour cent par jour à cause du déploiement d'un nombre plus élevé de cibles, du début de la saison chaude et sèche et de la pulvérisation terrestre avec du DDT sur l'escarpement voisin du Zambèze. Pour G. m. morsitans, les estimations correspondantes étaient de 1 pour cent et de 2 pour cent par jour. Pour ces deux espèces, le déploiement de quatre pièges par km2 dans une population fermée assurera l'éradication. Pour G. m. morsitans, une réduction de moitié de l'efficacité des cibles réduirait le taux d'élimination à tel point qu'une éradication serait peu probable. Les déplacements quotidiens estimés étaient de 200 m environ pour G. m. morsitans et de 660 m pour G. pallidipes. Le déplacement plus faible pour G. m. morsitans signifie que, tandis que les cibles éliminent cette espèce de façon moins efficace, la réinvasion des zones qui en sont débarrassées est également plus lente. Les cibles n'affectent pas de façon marquée les populations robustes vivant à l'extérieur de la zone de déploiement. Toutefois, la population de glossines zambiennes voisine du Triangle de Rifa diminuait nettement au cours de l'expérience, ce qui suggère qu'elle est maintenue en grande partie par une immigration. Les méthodes mises au point ici seront appliquées à des données provenant d'autres campagnes afin d'améliorer l'efficacité des programmes de lutte antiglossinaire.
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Mbongwe, B., Legrand, M., Blais, J.M., Kimpe, L.E., Ridal, J.J. et Lean, D.R.S., 2003. Dichlorodiphenyltrichloroethane in the aquatic ecosystem of the Okavango Delta, Botswana, South[ern] Africa. [Le dichlorodiphényl-trichloroéthane dans l'écosystème aquatique du delta de l'Okavango, au Botswana, Afrique australe.] Environmental Toxicology and Chemistry, 22 (1): 7-19.
Lean: Department of Biology, University of Ottawa, 30 Marie Curie Road, Ottawa, Ontario K1N 6N5, Canada. [[email protected]]
Les concentrations de DDT et de ses métabolites ont été mesurées dans l'eau, les végétaux, les invertébrés et les poissons des lagunes du delta de l'Okavango, au Botswana, où le DDT a été utilisé pendant 50 ans environ. La zone d'échantillonnage a été divisée pour distinguer entre la pulvérisation contre le paludisme et celle contre la maladie du sommeil africaine. Les concentrations moyennes de DDT total (somme de DDT et de ses métabolites) allaient de 0,009 ng/litre dans l'eau à 18,76 ng/g de poids frais dans les poissons. Ces niveaux correspondent approximativement à 1 pour cent de ceux trouvés chez les poissons ichtyophages d'Amérique du Nord tempérée. Le métabolite, dichlorodiphényl éthylène (DDE), était la fraction la plus abondante de DDT total. Bien que les concentrations de DDT total soient plus élevées dans les zones traitées contre le paludisme que dans celles traitées contre la maladie du sommeil, ces concentrations étaient probablement régies par des facteurs autres que l'épandage du pesticide dans le passé. L'équilibrage avec les concentrations dans l'air était l'explication la plus probable pour ces niveaux. Puisque la température annuelle moyenne dépassait la températion de vaporisation du DDT, cette recherche suggère la nécessité de disposer de modèles de transport fiables. Nos résultats ont montré que la concentration toale de DDT dans les poissons était mieux expliquée par la teneur en lipides des poissons et la position trophique déduite par ä15N, quels que soient les antécédents d'épandage de DDT dans ces zones. Le réservoir au-dessus du barrage de Gaborone, une zone située en aval de l'Okavango dans laquelle du DDT n'avait pas été utilisé, a été échantillonné pour comparer les niveaux de DDT total à ceux des zones traitées. Les deux espèces (un tilapia herbivore Oreochromis andersonii et le poisson-chat omnivore Clarias gariepinus) de Gaborone présentaient des niveaux plus élevés que ceux trouvés dans le delta de l'Okavango mais on peut de nouveau expliquer ces différences par la position trophique déduite par ä15N plutôt que par la dimension du poisson ou son emplacement.
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Pearce, F., 2002. Fly screen - Taking the bite out of tsetse doesn't have to cost billions. [Écran à glossines - prévenir les piqûres de glossines ne doit pas obligatoirement coûter des milliards.] [Sujet d'actualité.] New Scientist, 174 (2348): 17.
Le présent article a principalement trait aux avantages de l'utilisation d'un filet à glossines autour des bovins afin de réduire les attaques par les mouches tsé-tsé.
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Boulanger, N., Munks, R.J.L., Hamilton, J.V., Vovelle, F., Brun, R., Lehane, M.J. et Bulet, P., 2002. Epithelial innate immunity: a novel antimicrobial peptide with antiparasitic activity in the blood-sucking insect Stomoxys calcitrans. [Immunité épithéliale innée: un nouveau peptide antimicrobien présentant une activité antiparasitaire chez l'insecte hématophage S. calcitrans.] Journal of Biological Chemistry, 277 (51): 49921-49926.
Boulanger: Institut de Biologie Moléculaire et Cellulaire, 15 Rue René Descartes, 67084 Strasbourg Cedex, France. [[email protected]]
L'épithélium intestinal est une interface essentielle chez les insectes qui transmettent des parasites. Nous avons étudié le rôle qu'une immunité innée locale pourrait avoir sur la compétence vectorielle en prenant Stomoxys calcitrans comme modèle. Stomoxys calcitrans est une espèce sympatrique des glossines, elle se nourrit sur un grand nombre des mêmes hôtes vertébrés et est donc régulièrement exposée aux trypanosomes causant la maladie du sommeil africaine et le nagana. Et pourtant, S. calcitrans n'est pas un vecteur cyclique de ces trypanosomes. Les trypanosomes se développent exclusivement dans la lumière des organes de l'appareil digestif et, par conséquent, les mécanismes épithéliaux immunitaires et, en particulier, les peptides antimicrobiens (AMP) peuvent être les déterminants majeurs du sort d'une infection. Afin d'étudier la raison pour laquelle S. calcitrans n'est pas un vecteur cyclique des trypanosomes, nous avons examiné son mésogastre pour détecter les AMP présentant une activité trypanolytique. Nous avons identifié un nouveau AMP comportant 42 acides aminés, que nous avons appelé stomoxyn, qui est exprimé de façon constitutive et sécrété exclusivement dans la partie antérieure du mésogastre de S. calcitrans. Il a une structure hélicoïdale amphipathique et présente un spectre large d'activité affectant la croissance des microorganismes. Fait intéressant, cet AMP présente une activité trypanolytique contre Trypanosoma brucei rhodesiense. Nous argumentons que le stomoxyn peut aider à expliquer la raison pour laquelle S. calcitrans n'est pas un vecteur des trypanosomes causant la maladie du sommeil africaine et le nagana.
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Hutchinson, O.C., Fèvre, E.M., Carrington, M. et Welburn, S.C., 2003. Lessons learned from the emergence of a new Trypanosoma brucei rhodesiense sleeping sickness focus in Uganda. [Leçons tirées de l'apparition d'un nouveau foyer de maladie du sommeil à T. b. rhodesiense en Ouganda.] [Commentaire de la rédaction.] Lancet Infectious Diseases, 3 (1): 42-45.
Fèvre: Centre for Tropical Veterinary Medicine, Royal School of Veterinary Medicine, Royal School of Veterinary Studies, University of Edinburgh, EH25 9RG, R-U. [[email protected]]
Au cours des derniers mois de 1998, des cas de maladie du sommeil causée par Trypanosoma brucei rhodesiense sont apparus dans le district de Soroti, dans l'est de l'Ouganda, une région qui n'avait pas signalé de cas de cette maladie auparavant. Les bovins sont le principal réservoir de T. b. rhodesiense, contrairement à la maladie du sommeil causée par T. b. gambiense en Afrique de l'Ouest où il semble ne pas y avoir de réservoir animal significatif du point de vue épidémiologique. Plusieurs facteurs, dont l'interaction produit des conditions idéales pour l'établissement d'un nouveau foyer de maladie, ont été identifiés. Après une période de troubles civils, Soroti, qui se trouve dans la ceinture de glossines, a fait l'objet d'un repeuplement humain et, par la suite, d'un repeuplement bovin. Le repeuplement bovin et le commerce ultérieur de ces bovins sur le marché à bestiaux local ont eu un rôle dans l'apparition de cette maladie. Récemment, des techniques de biologie moléculaire sont devenues disponibles pour détecter et identifier le génotype de T. b. rhodesiense et il est maintenant, par conséquent, possible de distinguer les trypanosomes pathogènes et non pathogènes pour les humains chez les bovins. A la lumière de ces progrès accomplis au niveau de l'identification ainsi que des techniques de terrain et des techniques épidémiologiques, une gestion réussie de la lutte contre la maladie est devenue un objectif réalisable et nécessitera la collaboration et les compétences de cliniciens, de vétérinaires, d'épidémiologistes et de chercheurs en laboratoire.
12497
Wilson, R.T., 2003. Animal health and disease control in the Usangu Wetland of Southwestern Tanzania. [Santé animale et lutte contre les maladies dans la zone humide d'Usangu dans le sud-ouest de la Tanzanie.] Tropical Animal Health and Production, 35 (1): 47-67.
Wilson: Bartridge House, Umberleigh, North Devon, EX37 9AS, R-U.
La zone humide d'Usangu dans les montagnes du sud de la Tanzanie a toujours été une région d'élevage du bétail importante. La présente communication décrit l'environnement physique et social de ces plaines avant de présenter un bref historique des services vétérinaires dans la région. La partie principale de la communication examine l'historique des principales maladies du bétail par le biais de l'étude des archives et d'entretiens avec des propriétaires de bétail et des fonctionnaires d'administration.
[Cf. aussi 26: nos. 12512, 12513, 12516]
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Dje, N.N., Miezan, T.W., N'guessan, P., Brika, P., Doua, F. et Boa, F., 2003. Distribution géographique des trypanosomés pris en charge en Côte d'Ivoire de 1993 à 2000. Bulletin de la Société de Pathologie Exotique, 95 (5): 359-361 S P E.
Dje: Projet de recherches cliniques sur la trypanosomiase (PRCT), BP 1425 Daloa, Côte d'Ivoire.
La trypanosomose humaine africaine (THA) causée par Trypanosoma brucei gambiense est la forme chronique rencontrée en Côte d'Ivoire. De 1993 à 2000, 1616 patients ont été pris en charge dans les trois centres de traitement du pays, soit en moyenne 202 malades par an. Deux pôles pourvoyeurs de trypanosomés se sont signalés dans la région de la Marahoué: Sinfra, au sud de Bouaflé, et Bonon, à l'ouest de Bouaflé. Les foyers situés dans le centre-ouest et dans le sud-est du pays (Aboisso-Ayamé), bien que moins actifs, fournissent encore des malades. Les autres foyers semblent être contrôlés en l'absence de recherche active de trypanosomés. D'une manière générale, les zones de provenance des patients ont été ou sont des zones de cultures de rente (café-cacao) et les endroits où les activités menées favorisent le contact entre la glossine et l'homme. Ce travail nous renseigne sur le nombre de trypanosomés pris en charge, les zones endémiques et les zones à risque. Il aidera à concevoir des stratégies de lutte et permettra aux décideurs de savoir dans quelles zones les programmes de lutte devront être exécutés en priorité.
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Lejon, V. et Büscher, P., 2003. Le diagnostic du stade dans la maladie du sommeil: vers une nouvelle approche. Bulletin de la Société de Pathologie Exotique, 95 (5): 338-340.
Lejon: Institut de médecine tropicale, Département de parasitologie, Nationalestraat 155, B-2000 Anvers, Belgique. [[email protected]]
Le diagnostic du stade neurologique dans l'infection par Trypanosoma brucei gambiense est essentiel pour la sélection d'une chimiothérapie optimale. Les marqueurs actuels de détermination du stade, la cytorachie, la protéinorachie et la détection de trypanosomes dans le liquide céphalorachidien (LCR) ne sont pas suffisamment spécifiques et sensibles. Dans le but d'identifier de nouveaux marqueurs de détermination du stade, nous avons étudié la réponse neuro-inflammatoire dans le système nerveux central (SNC) et plus spécifiquement la réponse intramédullaire humorale immunitaire chez des patients atteints de la maladie du sommeil. La présence d'une synthèse intramédullaire d'IgM a été identifiée comme un excellent marqueur d'atteinte du SNC. Cependant, sa détection n'est pas réalisable dans les conditions de terrain. La forte synthèse intramédullaire d'IgM induit des concentrations d'IgM extrêmement élevées dans le LCR des patients trypanosomés. Nous avons donc développé un test d'agglutination au latex (LATEX/IgM), qui est indicatif de la synthèse intramédullaire d'IgM et de l'atteinte du SNC dans la maladie du sommeil. Sur la base de nos observations quant à la réponse immunitaire intramédullaire et avec le LATEX/IgM, nous proposons une nouvelle approche pour déterminer le stade dans la maladie du sommeil.
12500
Louis, F.J., Simarro, P.P. et Lucas, P., 2003. Maladie du sommeil: cent ans d'évolution des stratégies de lutte. Bulletin de la Société de Pathologie Exotique, 95 (5): 331-336 S P E.
Louis: Cellule inter-régionale de surveillance et de lutte contre la trypanosomiase humaine africaine, OMS CDS/CSR, BP 155, Yaoundé, Cameroun. [[email protected]]
La maladie du sommeil est connue depuis le XVe siècle mais les vrais progrès dans la connaissance de la maladie datent du XIXe siècle, avec l'avènement de la microscopie. De 1841 à 1901, les parasites et leurs vecteurs ont été identifiés et la symptomatologie et l'épidémiologie ont été décrites. Mais, faute de médicament efficace, la lutte ne reposait que sur l'isolement des malades et les déplacements des populations exposées. C'est la synthèse de l'atoxyl en 1905 qui fournira aux médecins la première arme thérapeutique et c'est en 1910 que la première action de lutte antivectorielle est entreprise avec succès à Principe. Entre les deux guerres mondiales, Jamot édicte les règles de la lutte contre les grandes endémies. Leur application en Oubangui-Chari, au Cameroun et en Afrique occidentale française apportera des résultats spectaculaires et verra le triomphe du concept d'unités mobiles. Ce succès continuera jusque dans les années soixante, au point qu'on a pu alors croire à l'éradication de la maladie. Des années 60 aux années 90, les concepts d'intégration du dépistage et des soins et l'exclusion de tout système vertical de lutte ont conduit à une reprise progressive de la trypanosomose dans la plupart des foyers connus. Paradoxalement, c'est une période très riche en découvertes dans le domaine du diagnostic, de la thérapie et de l'entomologie. En 1994, l'Organisation mondiale de la santé s'alarme de la situation de la maladie du sommeil en Afrique centrale où celle-ci est à nouveau épidémique. C'est un deuxième paradoxe, le désintérêt quasi total pour cette maladie des gouvernants et des bailleurs de fonds, qui la sauvera: la trypanosomose devient l'exemple type de la maladie orpheline. En 2001, un accord de partenariat entre l'OMS et l'industrie pharmaceutique redonne les moyens financiers de la lutte. Il s'agit pratiquement de reprendre toutes les actions, en s'appuyant sur ce qui existe encore et en créant de nouvelles stratégies tenant compte de l'extrême pauvreté en moyens humains et logistiques. L'objectif affiché est l'élimination de la trypanosomose comme problème de santé publique. Le défi est grand, il est en train d'être relevé.
12501
Oscherwitz, S.L., 2003. East African trypanosomiasis. [Trypanosomose d'Afrique de l'Est.] Journal of Travel Medicine, 10 (2): 141-143.
Oscherwitz: 2501 E. Southern Avenue, 22, Tempe, Arizona AZ85282, E-U.
Les antécédents cliniques d'un touriste de 56 ans suspecté d'être infecté avec T. b. rhodesiense, ainsi que son traitement couronné de succès, sont décrits. Des directives pour un diagnostic différentiel sont suggérées à l'intention des cliniciens confrontés à des patients fébriles, revenus récemment d'Afrique. Un bref examen des cas récents de touristes revenus aux États-Unis avec une trypanosomose humaine africaine est fourni.
12502
Penchenier, L., Grébaut, P., Njokou, F., Eyenga, V.E. et Büscher, P., 2003. Evaluation of LATEX/T.b.gambiense for mass screening of Trypanosoma brucei gambiense sleeping sickness in Central Africa. [Évaluation du test LATEXT/T. b. gambiense pour le dépistage en masse de la maladie du sommeil à T. b. gambiense en Afrique centrale.] Acta Tropica, 85(1): 31-37.
Penchenier: OCEAC, PO Box 288, Yaoundé, Cameroun; ORSTOM, 911 Avenue Agropolis, F-34000 Montpellier 01, France.
Nous avons comparé le test d'agglutination sur carte pour la trypanosomose (CATT), qui consiste en trypomastigotes lyophilisés de la forme sanguine de Trypanosoma brucei gambiense (type d'antigène variable LiTat 1.3), au test LATEX/T. brucei gambiense, qui consiste en une suspension lyophilisée de particules de latex recouvertes de glycoprotéines variables de surface de T. b. gambiense (types d'antigène variable LiTat 1.3, 1.5 et 1.6). Cette étude a été menée à bien au cours de deux campagnes de dépistage en masse effectuées en 1998 à Campo, un foyer de maladie du sommeil au Cameroun, présentant une prévalence faible (0,3 pour cent) et en 1999 à Batangafo, qui fait partie du foyer centrafricain d'Ouham, présentant une prévalence plus élevée (3 pour cent). A Campo, nous avons comparé le test CATT effectué sur sang total au test LATEX/T. b. gambiense effectué sur sang dilué. A Batangafo, les deux tests ont été effectués sur sang dilué. Dans tous les cas, la spécificité du test LATEX/T. b. gambiense était plus élevée que celle du test CATT. L'utilisation du test LATEX/T. b. gambiense sur sang dilué plutôt que du test CATT résulte en une diminution importante de la charge de travail et, par conséquent, des coûts liés aux examens parasitologiques. Dans le cas de Campo, la charge de travail pouvait être jusqu'à 12 fois moins importante qu'avec le test CATT 1.3 sur sang total et le coût était réduit d'un tiers. A Batangafo, la charge de travail diminuait de près de 20 pour cent avec le test LATEX/T. b. gambiense. Finalement, il faut noter qu'à Batangafo, un des trypanosomés confirmés parasitologiquement testait négatif avec le test CATT et positif avec le test LATEX/T. b. gambiense, et que la lecture du résultat du test LATEX/T. b. gambiense est plus aisée que celle du test CATT.
12503
Pépin, J., Mpia, B. et Iloasebe, M., 2002. Trypanosoma brucei gambiense African trypanosomiasis: differences between men and women in severity of disease and response to treatment.[Trypanosomose africaine à T. b. gambiense: différences entre les hommes et les femmes en ce qui concerne la gravité de la maladie et les réactions au traitement.] Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, 96 (4): 421-426.
Pépin: Centre for International Health, 3001, 12ème Avenue Nord, Sherbrooke, Québec, J1H 5N4 Canada. [[email protected]]
Afin de comparer les caractéristiques des femmes et des hommes atteints de trypanosomose à Trypanosoma brucei gambiense, nous avons étudié les 3231 cas traités de 1982 à 2000 à l'hôpital de Nioki, en République Démocratique du Congo, pour obtenir une information sur la démographie, la date et le mode de diagnostic, l'examen du liquide céphalorachidien (LCR) avant le traitement, le traitement administré et ses effets néfastes et pour voir si un diagnostic de rechute avait été fait au cours de la période de suivi effectué après le traitement. Les femmes présentaient une incidence apparente plus élevée de trypanosomose gambiense que les hommes (1768 cas chez les femmes contre 1463 chez les hommes), à cause de l'émigration sélective des hommes des foyers endémiques et d'une exposition potentiellement plus forte chez les femmes. Les femmes présentaient un stade moins avancé de la maladie que les hommes: 27 pour cent (384/1431) des femmes comptaient des trypanosomes dans le LCR et 72 pour cent (1024/1431) avaient une cytorachie anormale, alors que chez les hommes les chiffres correspondants étaient de 39 pour cent (431/1115) et de 82 pour cent (910/1115) (P < 0,001 pour les deux comparaisons), sans doute à cause de différences d'attitude en matière de demande de soins. Il était plus probable que les hommes (61/718, 8,5 pour cent) fassent une rechute après un traitement avec du mélarsoprol que les femmes (41/857, 4,8 pour cent) (P = 0,004) même après un ajustement pour d'autres facteurs de risque indépendants dans l'analyse multivariée. La cause de ce risque plus élevé d'échec de traitement chez les hommes traités avec du mélarsoprol n'est pas claire.
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Schwartz, M.D., 2003. Fever in the returning traveler, Part one: A methodological approach to initial evaluation. [Fièvre au retour d'un voyage, Partie 1: Une approche méthodologique à une évaluation initiale.] Wilderness and Environmental Medicine, 14 (1): 24-32.
Schwartz: Department of Emergency Medicine, Emory University/Centers for Disease Control, 1600 Clifton Avenue, MS E-28, Atlanta, GA 30333, E-U. [[email protected]]
L'avènement des voyages en avions commerciaux modernes assure qu'une personne peut, à son retour de voyage, se présenter à tout département d'urgences ou cabinet médical privé des États-Unis avec une infection provenant du coin le plus reculé de la terre. Les maladies exotiques chez les voyageurs préoccupent les médecins car elles affectent souvent un segment de la population normalement jeune et sain et peuvent entraîner une morbidité et une mortalité significative si elles ne sont pas diagnostiquées rapidement. La rareté avec laquelle ces maladies se présentent exige une approche systématique aux antécédents médicaux, un examen médical et la formation d'un diagnostic différentiel. Une information sur la répartition géographique, les voies de transmission et les périodes d'incubation des pathogènes permet au clinicien de réduire ces diagnostics différentiels à un nombre raisonnable d'étiologies les plus probables. Le présent article propose un algorithme à utiliser par le médecin confronté à une personne fébrile à son retour de voyage. Les caractéristiques cliniques des maladies spécifiques et leurs périodes d'incubation sont présentées pour appuyer les suppositions sur lesquelles une approche centrée sur cet algorithme est fondée.
[Cf. aussi 26: nos.12518, 12568]
12505
Buguet, A., Bourdon, L., Bisser, S., Chapotot, E., Radomski, M.W. et Dumas, M., 2003. La maladie du sommeil: trouble majeur des rythmes circadiens. Bulletin de la Société de Pathologie Exotique, 95 (5): 337 S P E.
Buguet: Institut de médecine tropicale du service de santé des armées, Le Pharo, BP 46, 13998 Marseille Armées, France. [[email protected]]
Au stade de méningoencéphalite, la trypanosomose humaine africaine (THA) ou maladie du sommeil représente un trouble du rythme circadien du cycle veille-sommeil plutôt qu'une hypersomnie. En effet, chez tous ces patients au repos au lit pendant 24 heures, le temps de sommeil total ne dépasse pas 9 heures. La perturbation de la distribution circadienne de la veille et du sommeil est proportionnelle à la gravité des signes cliniques et biologiques. La structure interne du sommeil est également perturbée. Tous les patients présentent des SOREMP, certains épisodes de sommeil débutant par du sommeil paradoxal. Dès la mise en place du traitement par le mélarsoprol, le trouble circadien rétrocède rapidement chez les patients les moins atteints, le nombre de SOREMP diminue ou elles disparaissent. D'autres rythmes circadiens sont perturbés dans la THA. C'est le cas des sécrétions hormonales qui, cependant, gardent intactes leurs relations avec les états de sommeil et de veille. Ainsi, le rythme circadien de sécrétion de la prolactine, de la rénine, de l'hormone de croissance et du cortisol disparaît chez les malades les plus atteints, mais persiste chez les autres. L'amplitude et la valeur moyenne de la sécrétion de mélatonine sont normales chez les patients, avec un pic nocturne et une absence de sécrétion diurne. Cependant, le pic est en avance de phase de 2 heures par rapport à celui de sujets africains sains. En conclusion, la maladie du sommeil représente une perturbation du système circadien proportionnelle au niveau de gravité clinique de la maladie. La présence de SOREMP et l'avance de phase de la sécrétion de mélatonine sont en faveur d'une perturbation des réseaux sérotoninergiques plutôt que d'une atteinte directe de l'horloge interne.
12506
Donelson, J.E., 2003. Antigenic variation and the African trypanosome genome. [Variation antigénique et le génome des trypanosomes africains.] Acta Tropica, 85 (3): 391-404.
Donelson: Department of Biochemistry, University of Iowa, Iowa City, IA 52242, E-U. [[email protected]]
Les trypanosomes africains sont des parasites protozoaires qui vivent dans la circulation sanguine des mammifères où ils font constamment face aux réponses immunitaires dirigées contre eux. Ils gardent l'avantage sur le système immunitaire en alternant continuellement l'expression d'une glycoprotéine variable de surface (VSG) à leur surface avec l'expression d'une autre VSG distincte du point de vue immunologique, un phénomène appelé variation antigénique. Approximativement 1000 gènes de VSG (VSGs) et pseudo-VSG sont épars dans l'ensemble du génome du trypanosome et ils sont tous silencieux du point de vue de la transcription à une exception près. En général, le VSG actif a été récemment dupliqué et transféré à l'un de 20 sites d'expression potentiels de VSG dans la circulation sanguine (B-ESs). Chacun des 20 B-ESs potentiels est voisin d'un télomère chromosomique mais un B-ES seulement est activement transcrit dans un organisme donné. Les indications récentes suggèrent que le B-ES actif est situé dans un corps extra-nucléolaire du noyau où il est transcrit par la polymérase I de l'ARN. Les membres d'un autre groupe d'environ 20 sites d'expression des VSG liés aux télomères (M-ESs) sont seulement exprimés au cours du stade métacyclique du parasite dans son vecteur, la glossine. Les progrès du séquençage du génome du trypanosome africain ont conduit à l'obtention de connaissances supplémentaires sur l'organisation des gènes au sein des deux groupes d'ESs qui peuvent en fin de compte suggérer de meilleures façons de maîtriser ou d'éliminer ce pathogène létal.
12507
Lundkvist, G.B., Hill, R.H. et Kristensson, K., 2002. Disruption of circadian rhythms in synaptic activity of the suprachiasmatic nuclei by African trypanosomes and cytokines. [Perturbation des rythmes circadiens dans l'activité synaptique des noyaux suprachiasmatiques par les trypanosomes africains et les cytokines.] [Rats] Neurobiology of Disease, 11 (1): 20-27.
Kristensson: Department of Neuroscience, Karolinska Institutet, SE-171 77 Stockholm, Suède. [[email protected]]
Les perturbations des rythmes biologiques posent un problème majeur en particulier chez une population vieillissante. Une maladie du sommeil expérimentale, causée par Trypanosoma brucei brucei, chez les rats constitue un modèle chronique robuste unique pour étudier les mécanismes de telles perturbations. L'activité postsynaptique spontanée a été enregistrée dans des préparations de tranches de noyaux suprachiasmatiques (SCN) qui contiennent le stimulateur cardiaque maître des rythmes circadiens chez les mammifères, provenant de rats infectés par des trypanosomes. La fréquence des évènements synaptiques excitateurs, qui présentent une variation quotidienne chez les rats normaux, était réduite tandis que les évènements synaptiques inhibiteurs ne différaient pas de façon significative. Cela indique des perturbations sélectives de la neurotransmission causée par le récepteur de glutamate dans les SCN. Un traitement avec l'interféron ã en association avec du lipopolysaccharide, qui a des actions synergiques avec les cytokines, et un facteur á de nécrose tumorale causait également une réduction de l'activité synaptique excitatrice dans les SCN. Nous suggérons que les changements du mécanisme synaptique des neurons des SCN jouent un rôle pathogène important dans la maladie du sommeil et que les cytokines proinflammatoires peuvent imiter ces changements.
12508
Stephenson, J., 2003. Sleeping sickness strategy. [Stratégie de la maladie du sommeil.] Journal of the American Medical Association, 289 (14): 1774. (Sujet d'actualité).
Ce bref article résume les travaux de Vanhamme et al., 2003 (Nature 222:83-87; cf. BTIGT 26 (1): 12573). Certaines souches de T. b. rhodesiense surmontent le facteur de lyse des trypanosomes dans le sérum humain en produisant une variante de la protéine associée à la résistance au sérum (SRA). Ces travaux identifient le facteur de lyse des trypanosomes comme étant l'apolipoprotéine L-1 (apoL-1) et suggèrent que la SRA se lie à l'apoL-1 et la désactive.
12509
Dumas, M. et Bouteille, B., 2003. La trypanosomose humaine africaine: propos sur le traitement actuel et les perspectives. Bulletin de la Société de Pathologie Exotique, 95 (5): 341-344 S P E.
Dumas: Institut d'épidémiologie neurologique et de neurologie tropicale, 2 rue du Docteur Marcland, 87025 Limoge cedex, France. [[email protected]]
Le Général Lapeyssonnie a vécu avec «passion-déception» et «révolte-espoir» les aléas de la thérapeutique de la trypanosomose humaine africaine. L'inertie, l'immobilisme et l'égoïsme des décideurs politiques et financiers de ces dernières décennies n'ont pas permis de faire émerger une vraie politique globale de lutte contre la maladie ou de recherches thérapeutiques qui auraient pu permettre de proposer d'autres traitements. Aujourd'hui, un changement de mentalités semble être en train se produire. Ce changement est la conséquence de la progression alarmante de la maladie et de l'obligation morale de l'industrie pharmaceutique d'intervenir. Des axes de recherche thérapeutique existent: le nouveau médicament doit être atoxique, pouvoir franchir la barrière hémato-encéphalique et avoir une concentration élevée dans le liquide céphalorachidien. Il doit être facile à synthétiser, d'utilisation aisée et d'un coût réduit. En 2002, le mégazol est le seul produit en phase pré-clinique de développement pouvant espérer répondre à l'ensemble de ces critères.
[Cf. aussi 26: no. 12496]
12510
Ahmadu, B., Lovelace, C.E.A. et Samui, K.L., 2002. A survey of trypanosomosis in Zambian goats using haematocrit centrifuge technique and polymerase chain reaction. [Enquête sur la trypanosomose chez les caprins zambiens à l'aide de la technique de centrifugation de l'hématocrite et de l'amplification en chaîne par la polymérase.] Journal of the South African Veterinary Association, 73 (4): 224-226.
Ahmadu: Department of Disease Control, School of Veterinary Medicine, University of Zambia, PO Box 32379, Lusaka, Zambie. Adresse actuelle: Department of Animal Health and Production, Veterinary Field Station, PO Box 17, Jwaneng, Botswana. [[email protected]]
L'incidence de la trypanosomose a été déterminée à l'aide de la technique de centrifugation de l'hématocrite ainsi que de l'amplification en chaîne par la polymérase sur 120 gouttes de sang de caprins sur papier filtre. Les deux techniques ont échoué à détecter une réaction positive, ce qui implique (en dépit de la petite taille de l'échantillon) que la trypanosomose ne semble pas être une grave menace pour la santé des caprins dans les districts dont ces animaux étaient originaires.
12511
Geysen, D., Delespaux, V. et Geerts, S., 2003. PCR-RFLP using Ssu-rDNA amplification as an easy method for species-specific diagnosis of Trypanosoma species in cattle. [ACP-RFLP utilisant une amplification Ssu-rADN en tant que méthode aisée pour un diagnostic spécifique à l'espèce de Trypanosoma chez les bovins.] Veterinary Parasitology, 110 (3-4): 171-180.
Geysen: Institut de Médecine tropicale, Nationaalestraat 155, B-2000 Anvers, Belgique. [[email protected]]
Un titrage au moyen d'une simple amplication en chaîne par la polymérase (ACP)- polymorphisme de longueur du fragment de restriction (RFLP) a été utilisé pour caractériser toutes les espèces de trypanosomes importantes pour les bovins. Il s'agit du premier compte-rendu d'un titrage par ACP sensible à tous les trypanosomes amplifiant toutes les espèces, y compris T. vivax, de façon comparable au moyen d'une seule paire d'amorces. Une ACP semi-nichée a résulté en la détection d'un génome du trypanosome T. congolense/40 ìl de sang, appliqué sous forme de couche leucocytaire sur papier filtre. Une analyse de restriction enzymatique au moyen de Mspl et d'Eco571 a fourni une distinction claire entre T. congolense, T. brucei, T. vivax et T. theileri. Plusieurs sous-groupes ont pu être distingués dans le groupe T. congolense mais on ne pouvait trouver aucune différence entre les espèces appartenant au sous-genre Trypanozoon ou entre T. simiae et T. theileri. L'utilisation de l'enzyme de restriction MboII permettait de différencier entre T. simiae et T. theileri. Le potentiel de l'utilisation de ce titrage en tant qu'outil de diagnostic approprié est discuté.
12512
Herder, S., Simo, G., Nkinin, S. et Njiokou, F., 2002. Identification of trypanosomes in wild animals from Southern Cameroon using the polymerase chain reaction (PCR). [Identification des trypanosomes chez des animaux sauvages du sud du Cameroun à l'aide de l'amplification en chaîne par la polymérase (ACP).] Parasite, 9 (4): 345-349.
Herder: LRCT IRD/CIRAD, Campus international de Baillarguet, F-34398 Montpellier Cedex 5, France.
Une explication possible du maintien de nombreux foyers historiques de la maladie du sommeil en Afrique centrale pourrait être l'existence d'un réservoir animal sauvage. Dans la présente étude, une ACP a été utilisée pour identifier les différentes espèces de trypanosomes hébergées par des animaux sauvages capturés par des chasseurs dans la forêt du sud-Cameroun (Bipindi). Les trypanosomes ont également été détectés par une méthode parasitologique (QBC). Les parasites n'ont pas pu être isolés sur milieu de culture (trousse d'isolement in vitro: KIVI). Des amorces spécifiques de T. brucei s.l., T. congolense type forêt, T. congolense type savane, T. vivax, T. simiae et T. gambiense groupe 1 ont été utilisées pour identifer les parasites dans le sang de 164 animaux sauvages appartenant à 24 espèces différentes et comprenant des ongulés, des rongeurs, des pangolins, des petits carnivores, des reptiles et des primates. Des échantillons de sang ont été prélevés au cours de la saison des pluies en juillet et en octobre 1999. Sur les 24 espèces étudiées, huit étaient porteuses de T. gambiense groupe 1. Ces parasites pathogènes pour les humains ont été trouvés chez des singes (Cercocebus torquatus et Cercopithecus nictitans), chez des ongulés (Cephalophus dorsalis et C. monticola), chez des carnivores (Nandinia binotata et Genetta servalina) et chez des rongeurs (Cricetomys gambianus et Atherurus africanus). Treize espèces (54 pour cent) étaient porteuses de T. brucei s.l. identifié comme non gambiense groupe 1.
12513
Jeneby, M.M., Suleman, M.A. et Gichuki, C., 2002. Sero-epizootiologic survey of Trypanosoma brucei in Kenyan nonhuman primates. [Enquête séro-épizootiologique de T. brucei chez des primates non humains au Kenya.] Journal of Zoo and Wildlife Medicine, 33(4): 337-341.
Suleman: Division of Ecology, Conservation and Diseases, Institute of Primate Research, PO Box 24481, Karen, Nairobi, Kenya.
Des échantillons de sang ont été prélevés chez 121 individus de trois espèces de primates non humains capturés à l'état sauvage au Kenya, comprenant des singes vervet (Cercopithecus aethiops), des cercopithèques à diadème (C. mitis) et des babouins jaunes (Papio cynocephalus anubis). Ils ont fait l'objet d'un examen visant à détecter Trypanosoma brucei dans la circulation, les antigènes à T. brucei et les anticorps contre les trypanosomes. Une ELISA indirecte sur anticorps détectait des titres d'anticorps contre T. brucei chez 13 des primates échantillonnés et un test d'agglutination sur latex conçu pour être utilisé sur le terrain détectait des antigènes invariables à T. brucei chez dix (8,3 pour cent) des primates. Toutefois, aucun trypanosome n'était visible dans les frottis sanguins, dans le sang frais entre lame et lamelle ou avec la technique de la couche leucocytaire et n'était démontrable dans un sous-ensemble d'individus de C. aethiops étudiés au moyen du repiquage chez les souris.
[Cf. aussi 26: no. 12520]
12514
Mohamed, H.E. et Beynen, A.C., 2002. Ascorbic acid content of blood plasma, erythrocytes, leukocytes and liver in camels (Camelus dromedarius) without or with parasite infections. [Teneur en acide ascorbique du plasma sanguin, des érythrocytes, des leucocytes et du foie chez les dromadaires (C. dromedarius) avec ou sans infections parasitaires.] International Journal for Vitamin and Nutrition Research, 72 (6): 369-371.
Mohamed: Department of Biochemistry, Faculty of Veterinary Science Shambat, University of Khartoum, Khartoum North, Soudan.
La teneur en acide ascorbique (vitamine C) des érythrocytes, des leucocytes, du sang total, du plasma et du foie a été comparée chez des dromadaires sains (Camelus dromedarius) et des dromadaires infectés naturellement avec une trypanosomose, une gale sarcoptique et une helminthiase. Les dromadaires étaient élevés dans des conditions de pâturage naturelles au Soudan. Des niveaux réduits de vitamine C ont été trouvés chez les dromadaires atteints d'infections parasitaires, en particulier chez les animaux présentant une trypanosomose. Nous suggérons que le niveau faible de vitamine C chez les dromadaires infectés est causé par une utilisation accrue et/ou une synthèse réduite de la vitamine C.
12515
Naessens, J., Leak, S.G.A., Kennedy, D.J., Kemp, S.J. et Teale, A.J., 2003. Responses of bovine chimaeras combining trypanosomosis resistant and susceptible genotypes to experimental infection with Trypanosoma congolense. [Réactions de chimères bovines, combinant des génotypes résistants et sensibles à la trypanosomose, à une infection expérimentale à T. congolense.] Veterinary Parasitology, 111 (2-3): 125-142.
Naessens: ILRI, Box 30709, Nairobi, Kenya.
Les bovins N'Dama d'Afrique de l'Ouest ont développé une capacité génétique à survivre, à se reproduire et à rester productifs dans des conditions d'exposition à la trypanosomose. Les fondements cellulaires et moléculaires de ce que l'on appelle la trypanotolérance ne sont pas connus mais cette caractéristique est manifestée par la plus grande capacité des N'Dama à contrôler le développement de la parasitémie et de l'anémie au cours d'une infection. Afin d'examiner le rôle du système hématopoïétique dans la trypanotolérance, nous avons exploité la tendance des placentas d'embryons de veaux jumeaux à fusionner. La fusion placentaire chez les bovins résulte en un chimérisme de la moelle osseuse chez les veaux jumeaux. Si on les compare aux N'Dama, les bovins Boran d'Afrique de l'Est sont relativement sensibles. Nous avons évalué le rôle du système hématopoïétique dans la trypanotolérance en comparant la performance de cinq veaux jumeaux Boran/N'Dama chimériques à celle de veaux uniques des deux races. Les jumeaux chimériques Boran/N'Dama résultaient du transfert d'embryon dans des vaches Boran receveuses et la majorité des cellules hématopoïétiques de tous les animaux jumelés était d'origine Boran. Ainsi, les chimères N'Dama différaient des veaux uniques N'Dama dans la mesure où la majeure partie de leur système hématopoïétique provenait de leurs jumeaux Boran sensibles tandis que les chimères Boran différaient peu des animaux Boran témoins. Tous les bovins devenaient parasitémiques et développaient une anémie. Les chimères N'Dama ne géraient pas leur anémie et le nombre de leucocytes de façon efficace. Ils étaient toutefois capables de limiter le développement de la parasitémie. Ces résultats suggèrent que la trypanotolérance est le résultat de deux mécanismes: l'un améliore la lutte contre les parasites et est indépendant de l'origine génétique du tissu hématopoïétique et l'autre est influencé par le génotype du tissu hématopoïétique et améliore la lutte contre l'anémie. La capacité de maintenir une croissance au cours de l'infection dépendait similairement de l'origine génétique du tissu hématopoïétique.
12516
Radwanska, M., Chamekh, M., Vanhamme, L., Claes, F., Magez, S., Magnus, E., De Baetselier, P., Büscher, P. et Pays, E., 2002. The serum resistance-associated gene as a diagnostic tool for the detection of Trypanosoma brucei rhodesiense. [Le gène associé à la résistance au sérum en tant qu'outil de diagnostic pour détecter T. b. rhodesiense.] American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 67 (6): 684-690.
Radwanska: Department of Immunology, Grote Schuur Hospital, Old Main Building H47, Observaory 7925, Cape Town, Afrique du Sud. [[email protected]]
En cherchant de nouvelles méthodes de diagnostic qui permettraient de distinguer Trypanosoma brucei rhodesiense de T. b. brucei et de T. b. gambiense, nous avons mis au point deux jeux d'amorces d'ACP. Le premier jeu a été tiré du gène associé à la résistance au sérum (ARS) de T. b. rhodesiense qui confère une résistance à la lyse par le sérum humain normal (SHN). La spécificité de l'ACP basée sur l'ARS a été testée sur 97 populations différentes de trypanosomes provenant de divers groupes taxonomiques, d'espèces d'hôtes et de régions géographiques. Seul un des 25 échantillons de T. b. rhodesiense était négatif dans cette ACP et aucun des 72 autres échantillons n'était positif dans ce titrage. Fait intéressant, une souche T. brucei de référence (TREU927/4), utilisée actuellement pour le séquençage du génome, était négative pour le gène ARS; cette souche était toutefois résistante à la lyse par le SHN. Le deuxième jeu d'amorces était tiré d'un site d'expression spécifique aux glycoprotéines variables de surface dans lequel le gène ARS est exprimé (R-ES). Ce jeu d'amorces identifiait la souche comme étant T. b. rhodesiense dans 17 des 17 souches positives pour le gène ARS sur lesquelles il était testé. Ces données suggèrent fortement que l'expression du gène ARS est généralement impliquée dans la résistance à la lyse par le SHN dans les souches de T. b. rhodesiense.
12517
Agu, W. E. et Egbuji, A. N., 2002. Urine albumin level in mice infected with Trypanosoma brucei. [Niveau d'albumine dans l'urine de souris infectées avec T. brucei.] Veterinarski Arhiv, 72 (2): 101-108.
Agu: Department of Veterinary Parasitology and Entomology, University of Nigeria, Nsukka, Nigéria.
Les niveaux d'albumine dans l'urine ont été évalués chez des souris infectées avec Trypanosoma brucei au moyen de bandelettes réactives. Le niveau d'albumine dans l'urine de certaines des souris infectées commençait à s'accroître le sixième jour suivant l'infection et, le douzième jour, toutes les souris infectées présentaient un niveau élevé d'albumine dans l'urine qui augmentait progressivement au cours du temps. Le seuil de signification était élevé, les niveaux moyens d'albumine dans l'urine étant significativement plus élevés chez les souris infectées avec des trypanosomes que chez les souris témoins. Au fur et à mesure de l'infection, un accroissement significatif était également observé, les niveaux moyens d'albumine dans l'urine augmentant avec le temps. Nous concluons que l'albumine dans l'urine peut être utilisée pour indiquer une trypanosomose.
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Chiejina, S.N., Wakelin, D. et Goyal, P.K., 2003. Trypanosome-induced modulation of responses to concurrent helminth infection. [Modulation induite par les trypanosomes des réactions à une infection helminthique simultanée.] [Souris.] Research in Veterinary Science, 74 (1): 47-53.
Wakelin: School of Life and Environmental Sciences, University of Nottingham, University Park, Nottingham NG7 2RD, R-U. [[email protected]]
On sait que les infections par des trypanosomes africains suppriment les réponses immunitaires aux vaccins et aux infections causées par les nématodes gastro-intestinaux chez le bétail. Des infections expérimentales avec Trypanosoma brucei et le nématode gastro-intestinal Nippostrongylus brasiliensis chez les souris ont été utilisées pour identifier les mécanismes pouvant être impliqués dans l'interférence avec les réactions contre les vers et pour étudier les effets du génotype de l'hôte sur le degré de suppression observé. Des infections simultanées avec T. brucei résultaient en une prolongation de la survie des vers et en un accroissement spectaculaire de la production d'œufs dans les fèces. L'infection résultait également en une suppression nette de la réaction de prolifération des lymphocytes mésentériques (MLNC) à une stimulation mitogène in vitro. Lorsque des MLNC de souris présentant une infection simultanée étaient stimulés in vitro avec le mitogène ConA, ils libéraient plus d'IFN-ã et moins d'IL-5 que les cellules de souris infectées uniquement avec N. brasiliensis. Ces données sont interprétées en termes d'une influence induite par les trypanosomes sur le développement des réactions des cellules T auxiliaires de type 2, protégeant l'hôte, contre N. brasiliensis. Le degré auquel T. brucei altérait la cinétique de l'infection causée par les nématodes était influencé par la souche particulière de souris utilisée.
12519
Chauvière, G., Bouteille, B., Enanga, B., de Albuquerque, C., Croft, S.L., Dumas, M. et Périe, J., 2003. Synthesis and biological activity of nitro heterocycles analogous to megazol, a trypanocidal lead. [Synthèse et activité biologique des nitro hétérocycles analogues au mégazol, un plomb trypanocide.] [Primates] Journal of Medicinal Chemistry, 46 (3): 427-440.
Chauvière: Groupe de Chimie Organique Biologique, Laboratoire de Synthèse et Physicochimie de Molécules d'Interêt Biologique, Université Paul Sabatier, UMR CNRS 5068, 31062 Toulouse, France. [[email protected]]
En tant que partie de nos efforts visant à mettre au point de nouveaux composés pour traiter des infections parasitaires, nous avons synthétisé et testé in vitro des analogues d'un composé du plomb, le mégazol, 5-(1-methyl-5-nitro-IH2-imidazolyl)-1,3,4-thiadiazol-2-amine, CAS no. 19622-55-0). Nous avons d'abord mis au point une nouvelle voie de synthèse du mégazol. Ensuite, nous avons introduit plusieurs changements structurels. Les essais des séries de composés sur les parasites protozoaires Trypanosoma brucei, Trypanosoma cruzi et Leishmania donouani, soit comme cellules extracellulaires, soit comme macrophages infectés, indiquaient que le mégazol était plus actif que les dérivés. Nous avons ensuite évalué le mégazol sur des primates infectés avec Trypanosoma brucei gambiense, y compris des primates présentant des infections du système nerveux central de stade avancé, en association avec de la suramine. Un rétablissement complet a été observé chez cinq singes de l'étude sans rechute de parasitémie au cours d'un suivi de deux ans. A cause de l'absence de traitements efficaces de la maladie du sommeil en Afrique et de la maladie de Chagas en Amérique du Sud, nous proposons le mégazol en tant qu'alternative possible. La mutagénicité de ce composé est en cours de réévaluation et son métabolisme est également étudié avant tout développement ultérieur.
12520
Egbe-Nwiyi, T.N., Igbokwe, I.O. et Onyeyili, P.A., 2003. The pathogenicity of diminazene aceturate-resistant Trypanosoma brucei in rats after treatment with the drug. [Pathogénicité de T. brucei résistant à l'acéturate de diminazène chez des rats après un traitement avec ce médicament.] Journal of Comparative Pathology, 128 (2-3): 188-191.
Egbe-Nwiyi: Department of Veterinary Pathology, University of Maiduguri, P.M.B. 1069, Maiduguri, Borno State, Nigéria.
Quatre groupes (A, B, C et D) de dix rats chacun ont été utilisés pour déterminer l'effet de doses comparativement élevées d'acéturate de diminazène sur Trypanosoma brucei résistant à l'acéturate de diminazène et l'effet pathogène d'une rechute. Les rats du Groupe A n'étaient pas infectés (témoins) alors que les rats des groupes B, C et D étaient inoculés par voie intrapéritonéale avec 0,5 × 106 T. brucei résistant à l'acéturate de diminazène. Leur traitement consistait en une seule injection intrapéritonéale d'acéturate de diminazène à raison de 14,0, 17,5 et 21,0 mg/kg de poids corporel, respectivement, le 14e jour suivant l'infection. Les périodes prépatentes et les niveaux de parasitémie des groupes B, C et D étaient comparables. L'hématocrite (PCV) diminuait dans les groupes infectés le 14e jour suivant l'infection et revenait à des valeurs d'avant l'infection le 63e jour après le traitement. L'anémie était comparable dans les groupes B, C et D. Une rechute de parasitémie se produisait chez six rats du groupe B le 70e jour suivant le traitement et chez cinq rats dans chacun des groupes C et D le 77e jour suivant le traitement. L'hématocrite des rats faisant une rechute diminuait progressivement jusqu'au 105e jour suivant le traitement, date de la fin de l'expérience, alors que l'hématocrite des rats n'ayant pas fait de rechute ne diminuait pas. Les niveaux d'anémie et de parasitémie le 14e jour après la rechute étaient significativement plus élevés (P < 0,05) que les niveaux obtenus le 14e jour suivant l'infection chez les mêmes animaux. Par conséquent, des doses comparativement élevées d'acéturate de diminazène échouaient à guérir une infection à T. brucei chimiorésistant chez 50 à 60 pour cent des rats infectés et les rechutes étaient plus graves que les infections avant le traitement.
12521
Kaiser, A., Gottwald, A., Wiersch, C., Maier, W. et Seitz, H. M., 2002. The necessity to develop drugs against parasitic diseases. [Nécessité de mettre au point des médicaments contre les maladies parasitaires.] [Revue] Pharmazie, 57 (11): 723-728.
Kaiser: Institut für Medizinische Parasitologie, Sigmund-Freud-Str. 25, D-53105 Bonn, Allemagne. [[email protected]]
Le présent article se concentre sur les tendances les plus significatives de la mise au point de médicaments pour le traitement du paludisme, de la maladie du sommeil africaine et de la toxoplasmose. Dans le cas du paludisme, les tendances incluent de nouvelles combinaisons d'artémisinine à dose fixe, des «antifolats» et de nouvelles cibles dans l'apicoplaste de Plasmodium falciparum. Dans le traitement de la trypanosomose, les cibles sont la biosynthèse du glycosylphosphatidylinositol et des enzymes impliqués dans la biosynthèse du trypanothione. Les efforts visant à mettre au point un vaccin contre la toxoplasmose sont également discutés.
12522
Kamnaing, P., Tsopmo, A., Tanifum, E.A., Tchuendem, M.H.K., Tane, P., Ayafor, J.F., Sterner, O., Rattendi, D., Iwu, M.M., Schuster, B. et Bacchi, C., 2003. Trypanocidal diarylheptanoids from Aframomum letestuianum. [Diaryheptanoïdes trypanocides provenant de Aframomum letestuianum.] Journal of Natural Products, 66 (3): 364-367.
Sterner: Department of Organic and Bioorganic Chemistry, Lund University, PO Box 124, SE 221 00 Lund, Suède. [[email protected]]
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Wang, J., Van Praagh, A., Hamilton, E., Wang, Q., Zou, B.X., Muranjan, M., Murphy, N.B. et Black, S.J., 2002. Serum xanthine oxidase: Origin, regulation, and contribution to control of trypanosome parasitemia. [Oxydase de la xanthine dans le sérum: Origine, régulation et contribution au contrôle de la parasitémie causée par les trypanosomes.] Antioxidants and Redox Signalling, 4 (1): 161-178.
Black: Department of Veterinary and Animal Science, University of Massachusetts, Amhurst, MA 01003, E-U.
La trypanosomose africaine est causée par des trypanosomes salivaires, protozoaires transmis par les glossines qui résident dans le plasma sanguin, la lymphe et les liquides interstitiels et, dans le cas de l'espèce Trypanosoma brucei, également dans le liquide céphalorachidien des hôtes mammifères. Chez les humains et chez les animaux domestiques, la trypanosomose se manifeste sous forme de vagues récurrentes de parasites dans le sang et est typiquement létale. Par contre, la trypanosomose chez les buffles du Cap, naturellement sélectionnés pour résister à la maladie, est caractérisée par le développement d'une seule vague ou d'un petit nombre de vagues de parasitémie. La maladie devient ensuite cryptique, étant maintenue par la présence de 1 à 20 organismes pathogènes pour le mammifère par ml de sang. Il existe une corrélation entre le contrôle de la phase aiguë de la parasitémie chez les buffles du Cap et la diminution de l'activité de catalase dans le sang et la génération de H2O2 trypanocide dans le sérum au cours du catabolisme de la purine endogène par l'oxydase de xanthine. Nous étudions ici les caractéristiques de cette réaction et du métabolisme des trypanosomes qui facilitent l'élimination des parasites par le biais du H2O2 avec des dégâts minimums pour l'hôte. Nous discutons également l'origine et la régulation de l'oxydase de la xanthine et de la catalase dans le sérum et nous montrons comment le rétablissement de la catalase dans le sérum de buffles du Cap infectés exclut un rôle pour H2O2 dans la suppression stable à long terme de la parasitémie causée par les trypanosomes.
12524
Breidbach, T., Ngazoa, E. et Steverding, D., 2002. Trypanosoma brucei: in vitro slender-to-stumpy differentiation of culture-adapted, monomorphic bloodstream forms.[T. brucei: différenciation in vitro des formes minces aux formes trapues de formes sanguines monomorphes, adaptées au milieu de culture.] Experimental Parasitology, 101 (4): 223-230.
Steverding: Abteilung Parasitologie, Hygiene-Institut der Ruprecht-Karls Universität, Im Neuerheimer Feld 324, D-69120 Heidelberg, Allemagne. [[email protected]]
[Cf. aussi 26: no. 12524]
12525
Simpson, A.G.B., Lukeš, J. et Roger, A.J., 2002. The evolutionary history of kinetoplastids and their kinetoplasts. [Histoire de l'évolution des cinétoplastides et de leurs cinétoplastes.] [T. brucei] Molecular Biology and Evolution, 19 (12): 2071-2083.
Simpson: Department of Biochemistry, Canadian Institute for Advanced Research, Program in Evolutionary Biology, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia, B3H 4H7 Canada. [[email protected]]
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Turner, C.M.R., 2002. A perspective on clonal phenotypic (antigenic) variation in protozoan parasites. [Une perspective sur une variation phénotypique (antigénique) clonale chez les parasites protozoaires.] Parasitology, 125 (Suppl.): S17-S23.
Turner: Division of Infection and Immunity, Institute of Biomedical and Life Sciences, Joseph Black Building, University of Glasgow, Glasgow G12 8QQ, R-U. [[email protected]]
Une variation phénotypique (antigénique) intraclonale est utilisée par de nombreux pathogènes pour échapper aux conséquences de l'élimination par le système immunitaire des hôtes mammifères. Dans le présent article principalement théorique, il est souligné que la variation antigénique au sens strict n'implique aucun changement dans le génotype; elle est importante en tant que mécanisme pour promouvoir la transmission des pathogènes et son origine est polyphylétique. D'un point de vue fonctionnel, la variation antigénique est limitée par la nécessité de remplir cinq conditions, à savoir: la capacité d'exprimer plusieurs antigènes contre lesquels une immunité fonctionnelle prédomine; la capacité d'une interaction avec l'environnement; l'expression mutuellement exclusive d'antigènes variables dans chaque cellule dans une infection; l'expression mutuellement exclusive dans la population de pathogènes au sein d'un hôte et la capacité de croissance d'une population au sein d'un hôte. Remplir ces conditions entraîne la chronicité de l'infection et des taux élevés d'alternance hiérarchique et réversible de l'expression entre les antigènes variables. L'organisation de l'expression hiérarchique est discutée de façon approfondie.
[Cf. aussi 26: nos.6, 12516, 12524]
12527
Alsford, N.S., Navarro, M., Jamnadass, H.R., Dunbar, H., Ackroyd, M., Murphy, N.B., Gull, K. et Ersfeld, K., 2003. The identification of circular extrachromosomal DNA in the nuclear genome of Trypanosoma brucei. [Identification de l'ADN extrachromosomique circulaire dans le génome nucléaire de T. brucei.] Molecular Microbiology, 47 (2): 277-289.
Ersfeld: School of Biological Sciences, University of Manchester, 2.205 Stopford Building, Oxford Road, Manchester M13 9PT, R-U. [[email protected]]
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Aphasizhev, R., Sbicego, S., Peris, M., Jang, S.H., Aphasizheva, I., Simpson, A.M., Rivlin, A. et Simpson, L., 2002. Trypanosome mitochondrial 3? terminal uridylyl transferase (TUTase): The key enzyme in U-insertion/deletion RNA editing (vol. 108, pg 637, 2002) [La transférase de l'uridylyl terminal 3´ (TUTase) dans les mitochondries du trypanosome: l'enzyme-clé dans l'édition de l'ARN pour l'insertion/effacement de U. (vol. 108, pg 637, 2002)] (Correction: cf. BTIGT, 25(1): 12171). Cell, 110 (1): 133.
Simpson: Department of Microbiology, Immunology, and Molecular Genetics, University of California Los Angeles, Los Angeles, Californie 90095, E-U. [[email protected]]
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Bütikofer, P., Jelk, J., Malherbe, T., Vassella, E., Acosta-Serrano, A., Renggli, C.K., Brun, R. et Roditi, I., 2003. Phosphorylation of GPEET procyclin is not necessary for survival of Trypanosoma brucei procyclic forms in culture and in the tsetse fly midgut. [La phosphorylation de la procycline GPEET n'est pas nécessaire pour la survie des formes procycliques de T. brucei en milieu de culture et dans le mésogastre de la glossine.] Molecular and Biochemical Parasitology, 126 (2): 287-291.
Bütikofer: Institut de Biochimie et de Biologie moléculaire, Université de Berne, 3012 Berne, Suisse. [[email protected]]
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Camacho, M. del R., Phillipson, J. D., Croft, S. L., Marley, D., Kirby, G. C. et Warhurst, D. C., 2002. Assessment of the antiprotozoal activity of Galphimia glauca and the isolation of new nor-secofriedelanes and nor-friedelanes. [Évaluation de l'activité antiprotozoaire de G. glauca et isolement de nouveaux nor-secofriedelanes et nor-friedelanes.] Journal of Natural Products, 65 (10): 1457-1461
Camacho: Centre for Pharmacognosy and Phytotherapy, The School of Pharmacy, University of London, 29-39 Brunswick Square, Londres WC1N 1AX, R-U.
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Carrington: Department of Biochemistry, 80 Tennis Court Road, Cambridge CB2 1GA, R-U. [[email protected]]
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Ferguson: Division of Biological Chemistry and Molecular Microbiology, The Wellcome Trust Biocentre, The School of Life Sciences, University of Dundee, Dundee DD1 5EH, R-U. [[email protected]]
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Chen, Y.L., Hung, C.-H., Burderer, T. et Lee, G.-S.M., 2003. Development of RNA interference revertants in Trypanosoma brucei cell lines generated with a double stranded RNA expression construct driven by two opposing promoters. [Mise au point de mutants inverses d'interférence de l'ARN dans des lignées de cellules de T. brucei générées avec une construction de l'expression de l'ARN à double brin régie par deux promoteurs opposés.] Molecular and Biochemical Parasitology, 126 (2): 275-279.
Lee: Department of Pathology, New York University School of Medicine, 550 First Avenue, New York, NY 10016, E-U. [[email protected]]
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Cornish-Bowden, A., Hofmeyr, J.-H.S. et Cárdenas, M.L., 2002. Stoicheiometric analysis in studies of metabolism. [Analyse stœchiométrique dans les études du métabolisme.] [T. brucei.] Biochemical Society Transactions, 30 (2): 43-46.
Cornish-Bowden: Bioénergétique et Ingénierie des Protéines, Institut Fédératif "Biologie Structurale et Microbiologie", CNRS, 31 chemin Joseph-Aiguier, BP 71, 13402 Marseille Cedex 20, France. [[email protected]]
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Das, A. et Bellofatto, V., 2003. RNA polymerase II-dependent transcription in trypanosomes is associated with a SNAP complex-like transcription factor. [La transcription de l'ARN dépendant de la polymérase II chez les trypanosomes est associée à un facteur de transcription de type complexe SNAP.] Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100 (1): 80-85.
Bellofatto: Department of Microbiology and Molecular Genetics, University of Medicine and Dentistry of New Jersey - New Jersey Medical School, International Center for Public Health, Newark, NJ 07103, E-U. [[email protected]]
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De Luca, S., Ulhaq, S., Dixon, M.J., Essex, J. et Bradley, M., 2003. Solid-phase synthesis of a focused library of trypanothione reductase inhibitors. [Synthèse en phase solide d'une banque focalisée d'inhibiteurs de la réductase du trypanothione.] Tetrahedron Letters, 44 (15): 3195-3197.
Bradley: Department of Chemistry, University of Southampton, Southampton SO17 1BJ, R-U.
Une banque d'inhibiteurs de la réductase de l'enzyme trypanothione a été préparée à l'aide d'une synthèse en phase solide. Les inhibiteurs étaient basés sur un composé du plomb précédemment identifié, non compétitif, comprenant deux résidus d'arginine couronnés de N, protégés par une chaîne latérale Pmc (2,2,5,7,8-pentaméthylchroman-6-sulfonyl) liés par un pont de spermidine. Au total, six groupes de protection et quatre groupes de couronnement ont été utilisés pour générer une banque de 24 membres. Tous les composés portant le groupe de couronnement 5-méthoxyindole-3-acide acétique s'avéraient avoir une bonne activité. L'inhibiteur le plus puissant contenait le groupe de protection Mtr (4-méthoxy-2,3,6-triméthylbenzènesulphonyl) sur le résidu d'arginine, terminé avec du tryptophan comme groupe de couronnement.
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Fang, J. et Beattie, D.S., 2003. Identification of a gene encoding a 54 kDa alternative NADH dehydrogenase in Trypanosoma brucei. [Identification d'un gène codant une déshydrogénase de NADH alternative de 54 kDa chez T. brucei.] Molecular and Biochemical Parasitology, 127 (1): 73-77.
Beattie: Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology, West Virginia University School of Medicine, P.O. Box 9142, Morgantown, WV 26506-9142, E-U. [[email protected]]
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Fernandes, E.C., Granjeiro, J.M., Taga, E.M., Meyer-Fernandes, J.R. et Aoyama, H., 2003. Phosphatase activity characterization on the surface of intact bloodstream forms of Trypanosoma brucei. [Caractérisation de l'activité de phosphatase sur la surface de formes sanguines intactes de T. brucei.] FEMS Microbiology Letters, 220 (2): 197-206.
Fernandes: Centro de Genética, Biologia Molecular e Fitoquímica, Instituto Agrônomico de Campinas, Av. Theodureto de A. Camargo 1500, 13.075-630 Campinas, SP, Brésil. [[email protected]]
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Flück, C., Salomone, J.Y., Kurath, U. et Roditi, I., 2003. Cycloheximide-mediated accumulation of transcripts from a procyclin expression site depends on the intergenic region. [L'accumulation, causée par le cycloheximide, des transcriptions d'un site d'expression de la procycline dépend de la région intergénique.] Molecular and Biochemical Parasitology, 127 (1): 93-97.
Roditi: Institut de Biologie cellulaire, Université de Berne, Balterstrasse 4, CH-3012 Berne, Suisse. [[email protected]]
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Green, H.P., Portela, M.P.M., St Jean, E.N., Lugli, E.B. et Raper, J., 2003. Evidence for a Trypanosoma brucei lipoprotein scavenger receptor. [Indications d'un récepteur récupérateur de lipoprotéine chez T. brucei.] Journal of Biological Chemistry, 278 (1): 422-427.
Raper: Department of Medical and Molecular Parasitology, New York University School of Medicine, New York, New York 10010, E-U. [[email protected]]
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Hamilton, C. J., Saravanamuthu, A., Eggleston, I. M. et Fairlamb, A. H., 2003. Ellman's-reagent-mediated regeneration of trypanothione in situ: substrate-economical microplate and time-dependent inhibition assays for trypanothione reductase. [Régénération, causée par le réacteur d'Ellman, du trypanothione in situ: microplaque économique en substrat et essais d'inhibition en fonction du temps pour la réductase du trypanothione.] Biochemical Journal, 369 (3): 529-537.
Hamilton: Division of Biological Chemistry & Molecular Microbiology, School of Life Sciences, Carnelley Building, University of Dundee, Dundee DD1 4HN, R-U. [[email protected]]
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Hannaert, V., Saavedra, E., Duffieux, F., Szikora, J.-P., Rigden, D.J., Michels, P.A.M. et Opperdoes, F.R., 2003. Plant-like traits associated with metabolism of Trypanosoma parasites. [Caractéristiques de type végétal associées au métabolisme des parasites Trypanosoma.] Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100 (3): 1067-1071.
Opperdoes: Unité de recherche sur les maladies tropicales et Laboratoire de Biochimie, Institut Christian de Duve de Pathologie cellulaire et Université Catholique de Louvain, B-1200 Bruxelles, Belgique. [[email protected]]
Les parasites trypanosomatides causent des maladies graves chez les humains, le bétail et les végétaux. Ils appartiennent à l'ordre des cinétoplastides et forment, avec les Euglénides, le phylum Euglénozoaires. Les algues euglénoïdes détiennent des plastides capables de photosynthèse mais les plastides sont inconnus chez les trypanosomatides. Nous présentons ici des indications moléculaires que les trypanosomatides possédaient un plastide à un moment donné de leur évolution. Des parasites trypanosomatides existants, comme Trypanosoma et Leishmania, contiennent plusieurs gènes «de type végétal» qui codent des homologues de protéines trouvées soit dans les chloroplastes, soit dans le cytosol des végétaux et des algues. Les données suggèrent que les cinétoplastides et les euglénoïdes ont acquis des plastides par endosymbiose avant leur divergence et que le lignage précédent a par la suite perdu l'organelle mais conservé de nombreux gènes. Plusieurs des protéines codées par ces gènes se trouvent maintenant dans les parasites, à l'intérieur de péroxisomes très spécialisés, appelés glycosomes, absents de tous les autres eucaryotes, y compris les euglénoïdes.
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Hillebrand, H., Schmidt, A. et Krauth-Siegel, R.L., 2003. A second class of peroxidases linked to the trypanothione metabolism. [Une deuxième catégorie de péroxydases liée au métabolisme du trypanothione.] Journal of Biological Chemistry, 278 (9): 6809-6815.
Krauth-Siegel: Biochemie-Zentrum Heidelberg, Universität Heidelberg, 69120 Heidelberg, Allemagne. [[email protected]]
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Isobe, T., Holmes, E.C. et Rudenko, G., 2003. The transferrin receptor genes of Trypanosoma equiperdum are less diverse in their transferrin binding site than those of the broad-host range Trypanosoma brucei. [Les gènes du récepteur de transferrine de T. equiperdum sont moins divers à leur site de liaison de la transferrine que ceux de T. brucei à large gamme d'hôtes.] Journal of Molecular Evolution, 56 (4): 377-386.
Rudenko: The Peter Medawar Building for Pathogen Research, University of Oxford, South Parks Road, Oxford OX1 3SY, R-U. [[email protected]]
Trypanosoma brucei et T. equiperdum infectent la circulation sanguine et les tissus des mammifères. Trypanosoma brucei est transmis par les glossines à une gamme extrêmement vaste de mammifères en Afrique subsaharienne. Par contre, T. equiperdum est limité aux équins chez lesquels il est transmis sous forme de maladie vénérienne. Les deux espèces échappent à la destruction par le système immunitaire en changeant leur glycoprotéine variable de surface (VSG), codée dans un site d'expression télomérique de VSG. Trypanosoma brucei comporte environ 20 sites d'expression de VSG et il a été suggéré que leur diversité génétique joue un rôle dans l'adaptation à l'hôte. Deux gènes associés au site d'expression, ESAG6 et ESAG7, codent des sous-unités variables du récepteur de transferrine permettant aux trypanosomes d'internaliser des molécules polymorphes de transferrine provenant de différents mammifères. Nous avons cherché s'il y avait une corrélation entre la dimension de la gamme d'hôtes des trypanosomes et le degré de diversité génétique d'ESAG6. T. equiperdum et T. brucei semblent avoir un nombre similaire d'ESAG6; toutefois, la diversité génétique de la famille d'ESAG6 varie chez les deux espèces. Nous avons séquencé 114 clones génomique d'ESAG6 de T. equiperdum, ce qui a résulté en l'isolement de dix variantes d'ESAG6 chez T. equiperdum. Les gènes ESAG6 de T. equiperdum sont génétiquement moins variés que ceux de T. brucei dans des régions connues pour leur rôle dans la liaison de la transferrine. Cela indique que la diversité génétique d'ESAG6, qui joue un rôle dans l'adaptation à l'hôte, pourrait avoir été perdue en l'absence d'une pression de sélection. Il existe également des indications de sélection positive (dN/dS = ~5) agissant sur d'autres régions d'ESAG6 régions non impliquées dans la liaison de la transferrine, peut-être à cause de la variation antigénique de ces molécules de surface.
12545
Kabututu, Z., Martin, S. K., Nozaki, T., Kawazu, S., Okada, T., Munday, C. J., Duszenko, M., Lazarus, M., Thuita, L. W., Urade, Y. et Kubata, B. K., 2002. Prostaglandin production from arachidonic acid and evidence for a 9,11-endoperoxide prostaglandin H2 reductase in Leishmania. [Production de prostaglandine à partir d'acide arachidonique et indications d'une réductase H2 de la prostaglandine par 9,11-endopéroxyde chez Leishmania.] [T. brucei] International Journal for Parasitology, 32 (14): 1693-1700.
Kubata: Department of Molecular Behavioural Biology, Osaka Bioscience Institute, Suita, Osaka 565-0874, Japon.
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Landfear, S.M., 2003. Trypanosomatid transcription factors: Waiting for Godot. [Facteurs de transcription des trypanosomatides: En attendant Godot.] Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100 (1): 7-9.
Landfear: Department of Molecular Microbiology and Immunology, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon 97201, E-U. [[email protected]]
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Lébl: Department of General and Inorganic Chemistry, University of Pardubice, Cs Legii 565, Pardubice 53210, République Tchèque.
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Santarelli: Ecole Supérieure de Technologie des Biomolécules de Bordeaux (ESTBB), Université Victor Segalen Bordeaux 2, 146 Rue Léo Saignat, 33076 Bordeaux cedex, France. [[email protected]]
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Lillico, S., Field, M.C., Blundell, P., Coombs, G.H. et Mottram, J.C., 2003. Essential roles for GPI-anchored proteins in African trypanosomes revealed using mutants deficient in GP18. [Des rôles essentiels pour les protéines ancrées dans le GPI chez les trypanosomes africains sont révélés en utilisant des mutants manquant de GP18.] Molecular Biology of the Cell, 14 (3): 1182-1194.
Mottram: Wellcome Centre for Molecular Parasitology, University of Glasgow, The Anderson College, Glasgow G11 6NU, R-U. [[email protected]]
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Lorger, M., Engstler, M., Homann, M. et Göringer, H. U., 2003. Targeting the variable surface of African trypanosomes with variant surface glycoprotein-specific, serum-stable RNA aptamers. [Ciblage de la surface variable des trypanosomes africains avec des aptamères d'ARN spécifiques aux glycoprotéines variables de surface, stables dans le sérum.] Eukaryotic Cell, 2 (1): 84-94.
Göringer: Department of Genetics and Microbiology, Darmstadt University of Technology, Schnittspahnstrasse 10, D-64287 Darmstadt, Allemagne.
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Martin: Institute of Botany III, Universität Düsseldorf, Universitätstrasse 1, D-40225 Düsseldorf, Allemagne. [[email protected]]
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Ferguson: Division of Biological Chemistry and Molecular Biology, The Wellcome Trust Biocentre, University of Dundee, Dundee DD1 5EH, R-U. [[email protected]]
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Millet, R., Maes, L., Landry, V., Sergheraert, C. et Davioud-Charvet, E., 2002. Antitrypanosomal activities and cytotoxicity of 5-nitro-2-furancarbohydrazides. [Activités antitrypanosomiennes et cytotoxicité des 5-nitro-2-furancarbohydrazides.] [T. brucei] Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters, 12 (24): 3601-3604.
Davioud-Charvet: UMR 8525 CNRS, Université de Lille 2, Institut de Biologie de Lille et Institut Pasteur de Lille, 1 rue du Professeur Calmette, BP 447, F-59021, Lille, France. [[email protected]]
12554
Mussmann, R., Janssen, H., Calafat, J., Engstler, M., Ansorge, I., Clayton, C. et Borst, P., 2003. The expression level determines the surface distribution of the transferrin receptor in Trypanosoma brucei. [Le niveau d'expression détermine la répartition en surface du récepteur de transferrine chez T. brucei.] Molecular Microbiology, 47 (1): 23-35.
Borst: Divisions of Molecular Biology and Cell Biology, and Centre for Biomedical Genetics, The Netherlands Cancer Institute, 1066 CX Amsterdam, Pays-Bas. [[email protected]]
12555
Nihei, C., Fukai, Y., Kawai, K., Osanai, A., Yabu, Y., Suzuki, T., Ohta, N., Minagawa, N., Nagai, K. et Kita, K., 2003. Purification of active recombinant trypanosome alternative oxidase. [Purification de l'oxydase alternative active chez les trypanosomes recombinants.] FEBS Letters, 538 (1-3): 35-40.
Kita: Department of Biomedical Chemistry, Graduate School of Medicine, University of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-0033, Japon. [[email protected]]
12556
Nok, A. J. et Nock, I. H., 2002. Transferrin coupled azanthraquinone enhances the killing effect on trypanosomes. The role of lysosomal mannosidase. [L'azanthraquinone associée à la transferrine renforce l'effet d'élimination sur les trypanosomes. Rôle de la mannosidase lysosomale.] Parasite, 9 (4): 375-379.
Nok: Department of Biochemistry, Ahmadu Bello University, Zaria, Nigéria. [[email protected]]
12557
Nok, A.J., Nock, I.H. et Bonire, J.J., 2003. The cholesterol pathway of Trypanosoma congolense could be a target for triphenyltinsalicylate and triphenylsiliconsalicylate inhibition. [Le cheminement du cholestérol de T. congolense pourrait être une cible pour l'inhibition du triphényltinsalicylate et du triphénylsiliconsalicylate.] Applied Organometallic Chemistry, 17 (1): 17-22.
Nok: Department of Biochemistry, Ahmadu Bello University, Zaria, Nigéria. [[email protected]]
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Okano, Y., Inoue, T., Kubata, B.K., Kabututu, Z., Urade, Y., Matsumura, H. et Kai, Y., 2002. Crystallization and preliminary X-ray crystallographic studies of Trypanosoma brucei prostaglandin F2á synthase. [Cristallisation et études radiocristallographiques préliminaires de la synthase F2á de prostaglandine de T. brucei.] Journal of Biochemistry, 132 (6): 859-861.
Kai: Department of Materials Chemistry, Graduate School of Engineering, Osaka University, Yamada-oka 2-1, Suita, Osaka 565-0871, Japon. [[email protected]]
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Pasti, C., Rinaldi, E., Cervellati, C., Dallocchio, F., Hardré, R., Salmon, L. et Hanau, S., 2003. Sugar derivatives as new 6-phosphogluconate dehydrogenase inhibitors selective for the parasite Trypanosoma brucei. [Dérivés du sucre en tant que nouveaux inhibiteurs de la déshydrogénase de 6-phosphogluconate sélectifs pour le parasite T. brucei.] Bioorganic and Medicinal Chemistry, 11 (7): 1207-1214.
Hanau: Dipartimento di Biochimica e Biologia Molecolare, Università di Ferrara, Via L. Borsari 46, 44100, Ferrara, Italie.
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Paugam, A., Bulteau, A. L., Dupouy-Camet, J., Creuzet, C. et Friguet, B., 2003. Characterization and role of protozoan parasite proteasomes. [Caractérisation et rôle des protéasomes des parasites protozoaires.] [Trypanosoma] Trends in Parasitology, 19 (2): 55-59.
Paugam: Laboratoire Signalisation et Parasites (EA 3623), Université Paris 5, C.H.U. Cochin, 27, rue du Faubourg Saint Jacques 75014 Paris, France. [andre. [email protected]]
Le protéasome, un vaste complexe de protéase non lysosomale à sous-unités multiples, est omniprésent dans les cellules eucaryotes. Chez les parasites protozoaires, le protéasome est impliqué dans la différenciation des cellules et leur reproduction et pourrait donc être une cible thérapeutique prometteuse. Le présent article examine les connaissances actuelles sur les protéasomes chez les parasites protozoaires d'importance médicale comme Giardia, Entamoeba, Leishmania, Trypanosoma, Plasmodium et Toxoplasma spp.
12561
Rasooly, R. et Balaban, N., 2002. Structure of p15 trypanosome microtubule associated protein. [Structure de la protéine associée au microtubule p15 du trypanosome.] Parasitology Research, 88 (12): 1034-1039.
Rasooly: Department of Nutrition, University of California, Davis, One Shields Avenue, Meyer Hall Room 3135, Davis CA 95616, E-U. [[email protected]]
12562
Roberts, C.W., McLeod, R., Rice, D.W., Ginger, M. Chance, M.L. et Goad, L.J., 2003. Fatty acid and sterol metabolism: potential antimicrobial targets in apicomplexan and trypanosomatid parasitic protozoa. [Métabolisme des acides gras et du stérol: cibles antimicrobiennes potentielles dans les protozoaires parasitaires apicomplexan et trypanosomatides.] Molecular and Biochemical Parasitology, 126 (2): 129-142.
Roberts: Department of Immunology, Strathclyde Institute for Biomedical Sciences, University of Strathclyde, Glasgow G4 0NR, R-U. [c.w.roberts @strath.ac.uk]
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Scharsack, J.P., Steinhagen, D., Kleczka, C., Schmidt, J.O., Korting, W., Michael, R.D., Leibold, W. et Schuberth, HJ., 2003. The haemoflagellate Trypanoplasma borreli induces the production of nitric oxide, which is associated with modulation of carp (Cyprinus carpio L.) leucocyte functions. [L'hémoflagellé T. borreli induit la production d'oxyde nitrique, qui est associé à la modulation des fonctions des leucocytes de la carpe (C. carpio L.).] [T. brucei] Fish and Shellfish Immunology, 14 (3): 207-222.
Steinhagen: Hannover School of Veterinary Medicine, Fish Diseases Research Unit, POBox 711180, D-30545 Hannover, Allemagne.
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Schimanski, B., Klumpp, B., Laufer, G., Marhöfer, R.J. Selzer, P.M. et Günzl, A., 2003. The second largest subunit of Trypanosoma brucei's multifunctional RNA polymerase I has a unique N-terminal extension domain. [La deuxième sous-unité la plus grande de la polymérase I multifonctionnelle de l'ARN de T. brucei a un domaine d'extension terminal N unique.] Molecular and Biochemical Parasitology, 126 (2): 193-200.
Günzl: Medizinisch-Naturwissenschaftliches Forschungszentrum, Ob dem Himmelreich 7, 72074 Tübingen, Allemagne. [[email protected]]
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Shaw, M.P., Bond, C.S., Roper, J.R., Gourley, D.G., Ferguson, M.A.J. et Hunter, W.N., 2003. High-resolution crystal structure of Trypanosoma brucei UDP-galactose 4?-epimerase: a potential target for structure-based development of novel trypanocides. [Structure de cristal à haute résolution de UDP-galactose 4?-épimérase de T. brucei: une cible potentielle pour le développement de nouveaux trypanocides fondé sur la structure.] Molecular and Biochemical Parasitology, 126 (2): 173-180.
Hunter: Division of Biological Chemistry and Molecular Microbiology, School of Life Sciences, University of Dundee, Dundee DD1 5EH, R-U. [[email protected]]
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Shi, M.Q., Pan, W.L. et Tabel, H., 2003. Experimental African trypanosomiasis: IFN-ã mediates early mortality. [Trypanosomose africaine expérimentale: l'IFN-ã cause une mortalité précoce.] [Souris.] European Journal of Immunology, 33 (1): 108-118.
Tabel: Department of Veterinary Microbiology, Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan, Saskatoon, Saskatchewan S7N 5B4 Canada. [[email protected]]
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Steenkamp, D.J., 2002. Trypanosomal antioxidants and emerging aspects of redox regulation in the trypanosomatids. [Antioxydants trypanosomiens et aspects émergents de la régulation de l'oxydoréduction chez les trypanosomatides.] Antioxidants and Redox Signalling, 4 (1): 105-121.
Steenkamp: Department of Laboratory Medicine, Division of Chemical Pathology, School of Medicine, University of Cape Town, ZA-7925 Observatory, Afrique du Sud.
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Vanhamme, L., Paturiaux-Hanocq, F., Poelvoorde, P., Nolan, D.P., Lins, L., Van den Abbeele, J., Pays, A., Tebabi, P., Van Xong, H., Jacquet, A., Moguilevsky, N., Dieu, M. et Pays, E., 2003. Apolipoprotein L-I is the trypanosome lytic factor of human serum. [L'apolipoprotéine L-I est le facteur lytique des trypanosomes dans le sérum humain.] Nature, 422 (6927): 83-87.
Pays: Laboratoire de Parasitologie moléculaire, IBMM, Université de Bruxelles, 12 rue des Profs Jeener et Brachet, B6041 Gosselies, Belgique. [[email protected]]
En Afrique de l'Est, la maladie du sommeil humaine est causée par le parasite Trypanosoma brucei rhodesiense. La base de cette pathologie est la résistance de ces parasites à la lyse par le sérum humain normal (SHN). La résistance au sérum humain normal est conférée par un gène qui code une forme tronquée de la glycoprotéine variable de surface appelée protéine associée à la résistance au sérum (ARS). Nous montrons que l'ARS est une protéine lysosomale et que l'extrémité aminée de l'hélice á de l'ARS est responsable de la résistance au sérum humain normal. Ce domaine a une forte interaction avec l'extrémité carboxylée d'une hélice á de l'apolipoprotéine L-I (apoL-I), une protéine spécifique au sérum humain. L'appauvrissement du sérum humain normal en apoL-I, par une incubation avec l'ARS ou anti-apoL-I, entraînait la perte complète de l'activité trypanolytique. L'ajout d'apoL-I naturel ou recombinant, soit au sérum humain naturel appauvri en apoL-I, soit au sérum fœtal de veau entraînait la lyse des trypanosomes sensibles au sérum humain normal mais pas celle des trypanosomes résistants à celui-ci. Une microscopie confocale a démontré que l'apoL-I est absorbée par le biais d'une endocytose dans le lysosome. Nous proposons que l'apoL-I est le facteur lytique des trypanosomes dans le sérum humain normal et que l'ARS confère une résistance à la lyse par le biais d'une interaction avec l'apoL-I dans le lysosome.
12569
Vial, H.J., Eldin, P., Tielens, A.G.M. et van Hellemond, J.J., 2003. Phospholipids in parasitic protozoa. [Phospholipides chez des protozoaires parasitaires.] Molecular and Biochemical Parasitology, 126 (2): 143-154.
Vial: Dynamique Moléculaire des Interactions Membranaires, CNRS UMR 5539, cc107, Université Montpellier II, Place Eugène Bataillon, 34095 Montpellier, France. [[email protected]]
